颈内动脉狭窄

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图谱3TMR肩胛上神经正常和异常 [复制链接]

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有确切疗效的家传秘方 http://www.nvzhenzia.com/nzzpz/7402.html

本文作者为第四医院麻醉科马晓亮*成丹丹施宇翔吕岩*,本文已发表在《麻醉学大查房》上。

臂丛神经是由C5~C8和T1前支组成。臂丛神经阻滞用于上肢手术,而肌间沟入路是臂丛神经阻滞最常见的一种形式。但这种阻滞方式可能造成一些不良事件的发生:意外硬膜外腔广泛阻滞、硬膜下广泛阻滞、延髓背外侧综合征、全脊髓麻醉、星状神经节阻滞。

臂丛神经阻滞的并发症包括:气胸、出血及血肿、局部麻醉药*性反应、膈神经麻痹、声音嘶哑、高位硬膜外或全脊髓麻醉、霍纳综合征。

目前仍不能避免臂丛神经阻滞并发症的发生,因此,临床医师应严格按照麻醉操作规程进行操作,做到对并发症早发现、早治疗,使患者转危为安。

病例介绍

患者女,56岁,72kg,美国麻醉医师学会(ASA)分级为III级,主因右侧肩关节疼痛伴活动受限3个月余来诊,心电图正常,血生化正常,颈部B超提示:无名动脉粥样硬化斑块形成,右侧颈总动脉内-中膜普遍性增厚,右侧椎动脉走行异常,余未见异常。正位胸部、右肩关节及颈椎X线摄影检查提示:①主动脉迂曲,心、肺、膈未见异常;②右肩峰上缘骨质密度减低,应结合临床;③颈椎诸骨骨质疏松,C4~C7骨质增生,项韧带钙化;C5~C6椎间隙窄,椎间盘病变待排。既往有脑梗死病史及不明原因的眩晕症,诊断为:右侧肩关节周围炎,在“臂丛神经阻滞麻醉复合静脉不插管全身麻醉下行右侧肩关节松解术”,常规取仰卧位,行右侧肌间沟入路臂丛神经阻滞,使用贝朗StimuplexHNS12神经刺激仪,连接StimuplexA刺激针(22G,0.7×50mm),刺激电流:0.32mA,刺入约0.7cm,见右侧三角肌及肱二头肌抽动良好,回抽无血无脑脊液,遂给予局部麻醉药(2%利多卡因10mL+1%罗哌卡因10mL)混合液20mL,药物输注完毕,拔出穿刺针,操作时患者主诉右上臂麻木等异感强烈。按压5min后,右上肢不能自主运动,肌力0~1级。遂经静脉给予芬太尼20μg,3min后静脉输注丙泊酚注射液(得普利麻)50mg,待患者意识消失后,完成肩关节松解术,麻醉持续约5min,患者自然苏醒。术毕20min后,患者完全清醒,主诉右半身麻木伴右下肢肌无力,而左侧正常。治疗医师以针刺法测得患者右侧肢体C4~S3痛觉消失,右下肢肌力1~2级,运动神经阻滞程度(Bromage)评分2分,无循环、呼吸抑制,左侧肢体感觉运动正常,考虑可能为局部麻醉药弥散过广,或者可能为延髓背外侧综合征,立即经静脉给予地塞米松磷酸钠10mg,期间患者生命体征平稳。术毕2h后,右下肢感觉明显好转,肌力3级。术毕4h后,右下肢运动功能明显好转,可下地活动,术后6h,右上肢主动活动不受限,下肢肌力5级,患者基本恢复,步行离院。术后电话随访,患者于术后第2天出现顽固性呃逆,持续5d,1周后逐渐减轻至消失,患者既往眩晕症也同时得到明显改善。

2.病例分析

2.1臂丛神经解剖的结构特点

臂丛神经是由C5~C8和T1前支组成。神经根从椎间孔发出后,在前斜角肌外侧缘组成神经干,C5~C6组成上干,C7为中干,C8~T1组成下干[1]。颈部臂丛入路的断层解剖特点为臂丛始终走行于颈深筋膜深面[2]。

2.2硬膜外腔广泛阻滞

2.2.1硬膜外腔及硬膜外腔阻滞的概念

硬膜外腔隙是介于硬膜囊和椎管之间的潜在腔隙,此腔上至枕骨大孔,下至骶管裂孔,由侧间隙向外经椎间孔和椎旁间隙相通[3],与颅内不相通,略呈负压[4]。硬膜外腔阻滞指将局部麻醉药注入硬膜外腔,阻滞相应的脊神经根,使躯干的某一区域产生局部麻醉作用[5]。

2.2.2硬膜外腔阻滞的生理特点

①神经阻滞作用:局部麻醉药注入硬膜外腔后,以穿刺点为中心向上下左右扩散,一般认为,药液扩散至椎间孔,因该处神经根鞘膜较薄,易被局部麻醉药穿透而使神经根麻痹;或认为麻醉药是经根蛛网膜绒毛逐渐吸收,进入蛛网膜下腔后而产生麻醉作用[6]。此外药物在椎旁,或渗出椎间孔或透过神经鞘膜,作用于脊神经根从而产生阻滞作用[7]。

②阻滞过程:药液在硬膜外腔的扩散较慢,麻醉起效时间为5~7min,12~20min达到完善[8]。阻滞顺序与蛛网膜下腔阻滞相同,但速度较慢。先阻滞交感神经,后阻滞运动神经[9]。阻滞顺序为,温觉、痛觉、触觉、肌肉运动、压力感觉,最后是本体感觉[10]。硬膜外腔阻滞对运动神经的阻滞不如蛛网膜下腔阻滞完善,但可产生满意的肌肉松弛。阻滞平面也较感觉神经阻滞低3~4节[11]。压力和本体感觉一般均未被阻滞[12]。

③对循环系统的影响:可引起血压下降,下降程度与阻滞范围有关。这是由于交感神经阻滞引起小动脉扩张,进而导致外周血管阻力降低、回心血量减少、血压下降,尤其在低血容量时,血压下降更明显。但与蛛网膜下腔阻滞相比,血压下降较为缓慢,容易代偿[13]。阻滞平面高于T4时,因心交感神经被阻滞而出现心动过缓;此时可因心排血量降低而致血压进一步降低。

④对呼吸的影响:硬膜外腔阻滞对呼吸的抑制作用与阻滞平面的高低有关。阻滞平面较高时,硬膜外腔阻滞对静息通气功能及动脉血气无明显影响,但补呼气量有所减少,说明呼吸代偿功能有所抑制。阻滞平面在中胸部以下时,功能残气量(FRC)无明显改变。阻滞平面在上胸部及颈部阻滞时,FRC有所降低[14]。

2.2.3硬膜外腔阻滞的临床表现

硬膜外腔以脊神经根为界分为4个间隙[15]:

①前间隙:位于椎体与后纵韧带后方,硬膜囊与脊神经根前方,腔隙甚小,内含脊髓动静脉。前间隙阻滞的临床表现为:相应节段运动感觉消失,阻滞范围较广时可出现血压下降,心率代偿性增快。

②后间隙:位于椎弓板与*韧带前方,硬膜囊与脊神经根后方,硬膜外穿刺经*韧带刺入此腔隙。后间隙阻滞的临床表现为:相应运动觉阻滞不明显,具有皮肤发热或麻木等交感神经阻滞的临床表现,偶见血压下降,心率代偿性增高。

③左右侧间隙:又称为根间隙,介于脊神经前、后根之间,并随脊神经前、后根向椎间孔延伸。侧间隙阻滞的临床表现为,相应节段肌乏力,浅感觉减退。

2.2.4硬膜外腔阻滞的诊断

目前硬膜外阻滞主要靠临床医师的操作手感来判断穿刺针是否进入硬膜外腔:①穿过*韧带时阻力突然消失,回抽无脑脊液。②负压试验:用一带水柱的细玻璃管,接穿刺针,穿过*韧带进入硬膜外腔,玻璃管内的液体被硬膜外腔负压吸入。③阻力试验:用一5mL低阻力注射器,内装少量生理盐水或局部麻醉药,并保留一小气泡,接穿刺针;轻轻推动注射器针芯,如有阻力,则气泡压缩变小,说明针尖未在硬膜外腔,如无任何阻力,气泡不被压缩,说明针尖在硬膜外腔。近年来出现了新的诊断方法,如硬膜外造影、电刺激等方法。硬膜外造影是目前比较认可的诊断硬膜外腔阻滞的金标准[16]。

2.2.5误入硬膜外腔的防治要点

穿刺切忌用力过猛、过深。

如果局部麻醉药通过椎间孔逆行弥散至硬膜外间隙,本例患者理应出现节段性感觉功能障碍,而非截断性感觉运动功能障碍。

2.3硬膜下广泛阻滞

2.3.1硬膜下腔及硬膜下腔阻滞的概念

硬膜下腔是指硬脊膜与蛛网膜之间存在的潜在结缔组织间隙,内有少量浆液性组织液,与蛛网膜下腔不直接沟通。硬膜下腔阻滞是指意外将局部麻醉药注入硬脊膜下腔而产生的广泛脊神经阻滞[17]。由于硬膜下间隙较硬膜外腔更狭窄、细长,因此注入少量局部麻醉药即可出现广泛的脊神经阻滞[18]。

2.3.2硬膜下腔阻滞的病理特点

硬膜下腔隙是指硬脊膜与蛛网膜之间的狭窄腔隙,它与蛛网膜下腔不直接沟通[19],硬膜下腔比硬膜外腔的容积小得多,故注入少量局部麻醉药即可达到广泛阻滞[20]。阻滞范围常常高达胸段或者更高。但由于硬膜下腔的官腔细,阻滞现象多延缓出现,大约延缓20~30min[21]。

硬膜下腔的颈、腰段较胸段相对宽大,因而阻滞平面常出现节段性[22]。脊髓前角含运动神经和交感神经纤维,脊髓后角含感觉神经纤维,且蛛网膜和硬膜分别与背侧神经根附着,共同与腹侧神经根附着[23]。基于此解剖结构,仰卧位时,由于硬膜下间隙背部和侧部的间隙较大,药液主要积聚于此,故感觉神经阻滞充分,而运动神经和交感神经阻滞较轻,加之扩容与机体代偿,患者可出现较轻微的循环波动现象[8]。

2.3.3硬膜下腔阻滞的临床表现

①具有前驱症状,如胸闷、呼吸困难、说话声音弱及烦躁不安,继而出现通气不足,甚至呼吸停止,血压下降或无变化[24],常见为轻度低血压。

②脊神经根阻滞存在节段性,可达12~15神经节[25];但部分患者注入很少试验量局部麻醉药即可引起高位广泛的感觉阻滞,甚至抵达三叉神经水平,引起霍纳综合征;有些患者却需要经硬膜外腔追加局部麻醉药方可生效。

③硬膜下腔阻滞对呼吸和循环的影响较蛛网膜下腔阻滞轻,较硬膜外阻滞重。

2.3.4硬膜下腔阻滞的诊断

主要标准[26]包括:①回吸试验阴性;②硬膜外注射小剂量局部麻醉药(<5mL)后出现意料之外的超范围感觉阻滞。次要标准:①迟发性感觉和运动阻滞的延迟时间10min;②尽管局部麻醉药用量小,但仍有不同程度的运动阻滞;③抗交感作用与局部麻醉药用量相悖。若达到以上2项主要标准和至少1项次要标准,方可判定为硬膜下腔隙注射阳性[27]。经导管注射造影剂可明确诊断[28]。

2.3.5误入硬膜下腔的防治要点

①穿刺切忌用力过猛、过深,否则穿刺针斜面有可能进入硬膜下腔。②硬膜外穿刺针进入硬膜外腔后,再旋转°可能划破硬膜,至硬膜下腔隙。

本例中患者臂丛阻滞成功后15min左右即接受全身麻醉,于术毕患者完全清醒后才发现患侧麻痹症状,因此,从时间方面判断本例患者的具体真实原因并不完全可靠。且硬膜下腔颈段、腰段比胸段相对宽大,阻滞平面常出现节段性[29],而本例患者右半身呈麻醉状态,表现为截断性阻滞,符合单侧脊髓麻醉的特点,如果机体能够很好的代偿,也可出现轻微的循环波动现象。

2.4延髓背外侧综合征

2.4.1延髓背外侧综合征的概念

延髓背外侧综合征(Wallenberg)又称小脑后下动脉梗死综合征,系由小脑后下动脉(posteriorinferiorcerebellararteries,PICA)供血障碍所致[30]。老年人多由血栓形成引起,典型病例的病灶位于延髓近背面处,相当于橄榄核中1/3水平[31]。

PICA为椎动脉最大的分支[32],其发出位置的高低有所不同,血管直径为0.65~1.78mm,位于延髓外侧与小脑二腹叶之间,并发出细小分支至延髓外侧和后外侧,有时PICA为2只血管,约4%的人缺如,这种情况下直接由椎动脉供应。其供应范围[33]为橄榄后区、脊髓丘系、三叉神经脊束核、三叉丘系、疑核、绳状体、前庭外侧核等。延髓后外侧综合征是由PICA或椎动脉闭塞所致[34]。

延髓背外侧综合征是脑梗死最常见的一种类型,临床表现上由于PICA变异大,其主要分支——延髓支供血区变异大[35],使得延髓背外侧综合征的症状、体征多样化,但预后良好。

2.4.2延髓背外侧综合征的病理特点

PICA从椎动脉上部发出,是椎动脉最大且变异最多的分支。主要供应延髓中上部外侧区、小脑半球底部和蚓部下面的后部[36]。PICA自椎动脉外侧分出后,向后上走行至小脑底面时分出内、侧2支。内支与对侧PICA内支及同侧小脑上动脉吻合,侧支与同侧小脑前下动脉吻合,并由PICA主干分出供应延髓外侧部的小支动脉,其为终动脉。故当PICA主干闭塞时,仅其到延髓的小分支供血区发生梗死,即延髓背外侧梗死。

2.4.3延髓背外侧综合征的临床表现

经典延髓背外侧综合征的临床特征[37]为:①病灶侧面部及对侧肢体痛温觉障碍;②病灶侧软腭麻痹,出现构音障碍,吞咽困难;③眩晕、呕吐、眼球震颤;④同侧共济失调;⑤同侧霍纳综合征。

2.4.4延髓背外侧综合征的临床诊断

延髓背外侧综合征的诊断必须具备以下因素:①提示病灶在延髓,即出现构音障碍和吞咽困难,二者必具其一;②提示病灶在背外侧,即痛温觉障碍、肢体共济失调、霍纳综合征,三者必具其一。根据延髓背外侧的基本特点,依据患者突然出现眩晕、呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、病灶侧面部痛、温觉障碍、软腭麻痹、霍钠氏综合征、共济失调、病灶对侧肢体痛温觉障碍,并结合头部磁共振成像即可作出正确诊断[38]。

2.4.5延髓背外侧综合征的防治要点

阿司匹林联合低分子肝素可有效预防和治疗延髓背外侧综合征[39]。由于延髓背外侧综合征的致死率及致残率较高,故进行早期诊断且果断处理非常重要。临床对存在吞咽障碍、发作性眩晕、恶心呕吐、霍夫曼征阳性且头颅计算机体层摄影(CT)未见明显异常的患者,均应考虑本病发生的可能。

本例患者术前颈部血管彩超提示右椎动脉行走异常,血管内动脉粥样硬化斑块形成。不排除臂丛神经阻滞后患侧血管扩张,血栓斑块游走,栓塞于PICA而导致延髓背外侧综合征,但本例患者并未出现典型的症状及体征,只出现眩晕及感觉运动功能障碍,但其恢复时间更接近局部麻醉药的作用时间。患者术后第2天的呃逆症状,很可能是由网状结构的呼吸中枢受损所致。患者症状于臂丛阻滞后30min左右发现,但阻滞部位进针后回抽无血无脑脊液,可能系进针后药物局部扩散刺激椎动脉和附近神经纤维,引发同侧椎动脉及其远端血管痉挛所致。

2.5全脊髓麻醉

2.5.1全脊髓麻醉的概念

2.5.2全脊髓麻醉的病理特点

2.5.3全脊髓麻醉的临床表现

2.5.4全脊髓麻醉的临床诊断

2.5.5全脊髓麻醉的防治要点

2.6星状神经节阻滞

2.6.1星状神经节阻滞的概念

2.6.2星状神经节阻滞的病理特点

2.6.3星状神经节阻滞的临床表现

2.6.4星状神经节阻滞的临床诊断

2.6.5星状神经节阻滞的防治要点

2.7臂丛神经阻滞常见并发症及处理原则

3.小结

(此处内容略)

(《麻醉学大查房》原创作品,未经书面授权,其他

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作者:ShivaniAhlawat1,VibhorWadhwa1,AllanJ.Belzberg2,KiranBatra3andAvneeshChhabra

复习目的:

本文将回顾与肩胛上神经病变相关的各种神经肌肉异常的正常解剖学和影像学特征。

肩胛上神经病变可能难以与肩袖、丛神经和神经根病相鉴别。电生理研究被认为是诊断的参考标准;然而,高分辨率3-TMR神经成像(MRN)可以发挥重要作用。MRN可以直接观察神经,同时评估颈椎,臂丛和肩袖。

肩胛上神经病变是一种罕见的,但是却是重要的一种诊断,随着检查技术的发展,这种疾病越来越被认知。肩胛上神经病变的患病率和发病率仍然很大程度上还是未知的,Zehetgruber等人的荟萃分析[1],从年到年仅披露了88例这种情况的报告,然而,运动人群的患病率为12%至33%,大量肩袖撕裂患者的患病率为8%至10%[2]。其他作者认为肩胛上神经病变占所有肩痛患者的1-2%[3]。基于病史和体格检查,肩胛上神经病变的诊断可能具有挑战性。患者通常表现出主观无力或慢性肩痛的非特异性病史。对于肩部无力或锁骨上疼痛的年轻运动员,尤其是参加排球活动的人,如排球,棒球,网球和游泳,应考虑诊断。尽管有适当的临床环境,但诊断肩胛上神经病变可能很困难,因为其他或伴随的原因--如肩袖病变,臂丛神经病和颈神经根病等--往往构成诊断挑战。

肌电图和神经传导研究目前被认为是诊断肩胛上神经病的参考标准,可以用于确认诊断、评估神经功能,并监测治疗肩胛上神经病变后的运动神经功能和再生。虽然异常的神经肌肉电生理学结果可能提示神经病变,但在这些检查中,确定病变的确切原因和定位通常不明显,无法确定该发现是神经压迫、损伤、还是肿块[4-6]。此外,阴性结果并不排除肩胛上神经病变的诊断[7]。MRI,特别是MR神经成像(MRN),在这种情况下是一种非常宝贵的诊断工具。

用于相对较小的解剖结构(例如韧带和周围神经)的成像,现有技术是3.0-TMRI,其能够实现高分辨率和优异的软组织对比度。MRN已被越来越多地用于进一步评估疑似或确定的肩胛上神经病变,和其他外周神经病变的病例,并取得了优异的效果[4-7]。本文阐述了涉及肩胛上神经的区域解剖和各种异常,并描述了3-TMRN(附录1)中各自的成像结果。我们还将使用MRN概述一种简单而系统的针对肩胛上神经病变的诊断方法,并将相关的临床发现考虑在内(图1)。

图1-用于3-TMR神经成像肩胛神经病诊断流程。

肩胛上神经的正常解剖

肩胛上神经是由臂丛神经根产生的混合神经(运动和感觉),其主要自C5和C6神经根(偶尔为C4)[8]。神经起源于锁骨上方3厘米,然后通过锁骨上窝的后三角向后深入到肩胛舌骨肌。在远端,神经穿过肩胛横韧带下方的肩胛上切口并进入棘上窝,在那里它为冈上肌提供运动神经支配,对肩锁关节,盂肱关节和肩峰下滑囊提供感觉神经支配。肩胛上神经是唯一一种与肩胛横韧带相关的深层结构,而相关的动脉和静脉则是韧带的表面。在该部位,由于纤维骨隧道中的偏移受限,神经易受压迫、嵌顿或牵引伤害。进一步向远端,神经穿过肩胛骨外侧边缘的棘突骨槽,相对于棘突肌韧带深处,并终止于冈下肌中的棘上窝[7](图2)。

图2A-32岁男性的正常肩胛上神经。A,顺序矢状STIR图像(TR/TE,/20;翻转角,°)显示肩胛上神经(箭头,A)的正常走形、粗细和信号强度,其恰好位于上神经根(A)的起源远端。

图2A-32岁男性的正常肩胛上神经。在spinoglenoid(肩胛冈关节盂的)切口(箭头,B),正常的肩胛上神经远端可见(B)。

尽管临床上早已认识到肩胛上神经为冈上肌和冈下肌提供运动神经支配,但其感觉支配尚未明确。随着肩胛上神经病变作为肩痛的重要原因日益增强的意识,解剖学研究表明,肩胛上神经为肩部的几个区域提供感觉分支,包括喙肩肱韧带和肩胛韧带,肩峰下滑囊,肩锁关节和盂肱关节,以及皮肤[9,10]。

临床表现和电生理研究

肩胛上神经的独特解剖结构使其容易受压受伤。肩胛上神经病的常见原因包括压迫、牵引伤和炎症。罕见的原因包括感染、创伤性撕裂伤,医源性损伤和双卡综合征(doublecrushsyndrome)。臂丛神经病和C5-C6神经根病是重要的临床和影像学混淆因素,因为治疗手段不同,所以应该加以区分。

肩胛上神经病临床表现为肩部后侧和侧面的深层的、弥漫性和暗沉疼痛。疼痛可能会辐射到手臂的侧面、颈部的同侧或前胸壁。体格检查显示非特异性发现,包括锁骨和肩胛骨之间的压痛、肌肉萎缩(冈上肌或冈下肌)、以及外旋和外展的症状。肩胛上缺口压缩性病变可发生上、下冈肌萎缩。冈下肌的孤立去神经支配和萎缩,发生在损伤处于棘突凹陷的水平时,由于三角肌和小肌肉的补偿,导致临床特征不太严重,外旋不足[11]。

电生理研究包括肌电图和神经传导速度(NCV),仍然是诊断肩胛上神经病的参考标准。这些研究的适应症包括原因不明或持续性持续性肩痛,无肩袖撕裂时的肌肉萎缩或无力,或在MRI上没有肩袖肌肉脂肪浸润和水肿样信号强度,没有肩袖撕裂迹象[12]。在肌肉无力相关的神经损伤的检测中,肌电图和NCV研究已被证实是准确的(91%)[13]。肌电图和NCV研究的整体灵敏度和特异性一直存在争议,并且根据所测试的条件变化很大。NCV的阴性结果并不排除肩胛上神经病变的诊断。这些研究的结果还取决于检查者的临床和技术专业知识。此外,伴随病症的存在,例如老年糖尿病患者,臂丛神经炎,神经根病或神经性手术,限制了诊断的准确性。此外,这些侵入性试验可能在冈下肌明显萎缩或孤立受累的情况下产生假阴性结果[14]]。最后,由于血肿和永久性神经损伤的风险,一般不建议进行抗凝治疗的患者进行针电极检查[15]。MRN较少依赖于操作员,结果通常不受这些限制的影响,是被怀疑的神性疾病的起因评估的宝贵和非侵入性工具,并且当所述电生理研究不能确定使,可以在相关的鉴别诊断中区分[4,7,16,17]。

MR神经技术

MRN正在普及,使用表1中列出的方案可以无创评估颈椎、臂丛和肩胛上神经。与1.5-TMRI相比,3-TMRI提供了卓越的信噪比,可以在更大的FOV或偏心区域实现类似或更好的2D成像和更好的3D成像。具有或不具有与脊柱线圈(后部覆盖)相连的颈部线圈(前部覆盖)的躯干阵列线圈足以用于评估臂丛神经和肩胛上神经。同侧脊柱评估是臂丛神经或肩胛上神经病变成像评估的关键。使用0.9毫米体素大小的各向同性3D涡轮自旋回波序列是评估神经椎间孔狭窄或脊髓撞击或水肿的理想选择。

表1:肩胛上神经病的3-TMR神经成像技术

在同一FOV中覆盖两侧的轴向T1加权成像,显示胸壁和肩部的去神经支配或损伤相关的肌肉萎缩或脂肪替代。矢状面STIR是显示臂丛神经的各个节段并评估肩胛上神经从其起源到远端神经支配的整个过程的关键成像序列。矢状面STIR是显示臂丛神经的各个节段并评估肩胛上神经从其起源到远端神经支配的整个过程的关键成像序列。具有厚板最大强度投影的冠状各向同性3D反转恢复序列显示双侧臂丛神经的对称成像外观和所涉及的臂丛神经或肩胛上神经的不对称高强度或增厚。对可疑或已知的肿块进行对比增强成像。

神经病变的影像学特征包括周围神经病变的直接征象,和区域肌肉去神经支配的间接征象。常规MRI显示肌肉去神经支配的信号强度变化和形态变化,如水肿样T2信号强度,体积减少和脂肪替代[16]。高分辨率3-TMRN成像由于其高对比度和分辨率,直接显示周围神经本身的异常[17-20]。病理性神经的成像特征包括口径,轮廓,连续性和信号强度的改变。与电诊断研究相比,MRN产生可以重复的结果,并且正在成为外周单神经病的首选成像模式。MRN不仅可以显示引起神经卡压或撞击的病变,还可以提供确切的部位和损伤范围[19,20]。MRN已经被证实可以在电诊断检测为阳性的病例中,以及在电诊断检测显示假阴性结果的情况下确认肩胛上神经病变的诊断[7]。该专用方案的其他优势包括同时评估颈椎,臂丛和肩袖。

压迫和陷阱

肩胛上压迫最常见的部位是肩胛上切迹,其中肩胛横韧带下的肩胛上神经的课程,以及spinoglenoid缺口,那里的神经可以通过肥厚spinoglenoid韧带或肩胛骨的脊椎和内侧肌腱之间,以及冈下肌和冈上肌的边缘被压迫。因此,肩胛上神经在这些区域具有受限的活动性,并且特别容易受到占位性病变的压迫,例如,唇旁囊肿,神经节囊肿,充血静脉,肥大或骨化的横韧带和肩胛骨骨折。囊性病变通常与关节盂囊-盂唇组织的创伤性或退行性病变相关[7,21]。

在Ticker等人对79个尸体肩膀的评估中[22],报道肩胛上切口的神经节囊肿发生率为1%。外部压迫也可能由软组织或骨骼肿瘤引起[22]。由于这种缓慢进展的压缩性病变,可能存在无力或疼痛的临床特征。如前所述,在肩胛上切迹处涉及神经的情况下,冈上肌和冈下肌均被去神经支配;然而,如果病变位于更远端(spinoglenoid缺口),预计只有冈下肌的去神经支配改变[23]。唇旁囊肿的MRI显示椭圆形或多接种的流体信号强度结构与撕裂的盂唇紧密接触。MRI准确显示这些神经节囊肿的大小和位置,这些信息对于规划经皮穿刺或手术干预至关重要[24-26]。矢状面STIR图像将显示肩胛上神经口径由这些病变压迫的突然变化。不常见的是,这些病变可能存在神经内膜扩张。原则上,这些囊肿的切口受累可能代表沿着肩胛上神经的关节内分支的延伸[5]。如果占位性病变不是多重接种,看似复杂,或远离盂唇,则应考虑其他可能性,例如外周神经鞘瘤,建议进行造影剂用于进一步表征(图3)。

图3A-61岁男性右侧C6神经根周围神经鞘瘤。A,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示由右C6神经根引起的10mmT2高信号异常,与邻近神经连续(箭头)。

图3B-61岁男性右侧C6神经根周围神经鞘瘤。B,起源右C6神经根小肿块(箭头)在冠状3DSTIR上得到证实,应用优化对比度与不同翻转角度进化(SPACE)最大强度投影图像(TR/TE,/79;翻转角度,°)。

图3C-61岁男性右侧C6神经根周围神经鞘瘤。C,矢状体积内插屏气检查(VIBE)减法图像(TR/TE,4.3/1.6)显示出细微的增强,与外周神经鞘瘤(箭头)相一致。

炎症和特发性原因

炎症,感染和特发性或自身免疫性疾病可能分离或组合引起肩胛上神经病变。特发性臂丛神经病,也称为Parsonage-Turner综合征,被认为是由病*性神经炎引起的,对肩胛上神经有偏好(图4)。Parsonage-Turner综合征表现为急性发作的单侧肩痛,随后发展为进行性运动和感觉神经功能缺损。它最常影响臂丛神经上躯干,远端受累于肩胛上神经,长胸神经和腋神经。总体发病率估计为每,人中有1.64人[27,28]。有几个因素表明诊断:突然发作的疼痛没有先前的创伤;年龄在40岁以上,频率在3至5年之间;最近的疫苗接种或感染;和多个区域肌肉群的参与。电诊断研究可能揭示臂丛神经受累的模式,不易定位于一个或多个特定的树干,分裂,索或周围神经。虽然97%的病例涉及肩胛上神经,但约50%的病例也伴有额外的神经[14]。许多患者可能有这种发作的病史,并且家族易感性也是已知的。因此,除双侧疾病外,还可以看到具有不同年龄和严重程度病变的去神经支配的异质模式[14]。这种斑片状或多焦点的介入是常见的,并且是该综合征的标志。

图4A-49岁女性患有感染性脊柱椎间盘炎和左肩无力。A,Coronal3DSTIR采样完美与应用优化对比度与不同的翻转角度演变(SPACE)最大强度投影图像(TR/TE,/79;翻转角,°)显示双侧臂丛的增厚和高强度(箭头),与神经从炎一致。注意这名患有败血症的患者的椎骨和小关节增强。

图4B-49岁女性患有感染性脊柱椎间盘炎和左肩无力。B,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示肩胛上切口左侧肩胛上神经的高信号(箭头),与双侧臂丛神经炎和左侧肩胛上神经炎一致。

Parsonage-Turner综合征的MRN特征,包括脂肪抑制的流体敏感图像上的弥漫性神经高信号或增厚。在可变组合中可以看到涉及C5、C6或上躯干的共存臂丛神经信号异常[29]。可见最常见的去神经支配变化涉及冈上肌和冈下肌。显示异常信号强度变化的其他肌肉群包括三角肌,小圆肌,背阔肌和菱形肌。在随访或亚急性慢性病例的T1加权图像上确定肌肉萎缩,脂肪浸润或肌肉体积减少的变化[30]]。MRN在急性臂丛神经炎中的作用是排除颈神经根病(MR信号强度改变仅限于对应于严重椎间孔狭窄区域的一个或两个神经),确认该综合征的神经病变,并排除叠加的包埋或肿块病变。

原发性肩胛上神经感染的发病率或影像学表现尚未在文献中描述。缺乏关于肩胛上神经感染的文献,使得难以假设感染的主要来源是局部蜂窝织炎,血源性感染还是局部脓肿或骨髓炎。感染后,肩胛上神经的受累不常发生(图5)。更常见的是,在具有关节外延伸的颈椎小关节脓性关节炎的情况下,除了受影响的区域神经中的弥漫性神经病变之外,成像还将显示感染的主要部位。在遗传性神经病变中(图6),在其他地方已知弥漫性神经病变的情况下,肩胛上神经和双侧(近对称)臂丛神经增厚可能弥漫性增厚。有关典型的临床表现包括神经病变的家族史,遗传学比如PMP22基因[29,31]。

图5A-35岁患有莱姆神经病的女性。A,Coronal3DSTIR采样优化与应用优化对比度与不同的翻转角度演变(SPACE)最大强度-投影图像(TR/TE,/79;翻转角,°)显示左臂丛的增厚和高信号(细箭头)和左肩胛上神经(粗箭头)。注意由于炎症和增厚引起的神经异常迂曲。

图5B-35岁患有莱姆神经病的女性。B,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示紧靠肩胛上切迹的左肩胛上神经(粗箭头)的高信号和冈上冈和冈下肌的相关急性去神经支配(细箭头)。

图6-32岁患有Charcot-Marie-Tooth1a型疾病的女性。冠状3DSTIR采样优化与应用优化对比度与不同的翻转角度演化(SPACE)最大强度-投影图像(TR/TE,/79;翻转角,°)显示双侧对称增厚和臂丛神经的高强度弥漫性(箭头)涉及腋神经(短箭头)和肩胛上神经(长箭头)。

创伤

肩袖肌肉与肩胛上切口的紧密解剖关系,使得肩胛上切口在肩袖撕裂的情况下容易受伤。所提出的机制涉及由于冈上神经收缩在肩胛上和棘突类凹槽上的固定点而引起的神经牵引[32,33]。据报道,关节镜修复肩袖撕裂可导致肩胛上神经病变,可能是因为这种张力的释放[34]。然而,Collin等人[35]在评估49肩膀,冈上肌和冈下肌的缩回撕裂时,仅发现1例肌电图上有相关的肩胛上神经病变患者。同样,Shi等人[36]报道虽然肩胛上神经病变与冈上肌和冈下肌腱异常正相关,但是大量肩关节完全撕裂并伴有冈上肌和冈下肌的回缩并未显示肌电图上的肩胛上神经病变的任何证据。因此,肩袖修复是否应该常规与肩胛上神经释放相结合是有争议的。

肩胛上神经损伤也可能由穿透性或钝性创伤引起,例如盂肱关节脱位和肩胛带周围骨折。此外,据推测,在头顶运动员中重复牵引和微创伤可能导致肩胛上神经病变,可能是由于顶端位置的棘突韧带收紧[38]。类似于身体其他部位的周围神经损伤,肩胛上神经的创伤性损伤可能表现为拉伸损伤,部分撕裂连续性的神经瘤,或完全横断的神经断端神经瘤[17,19]。临床上,患者通常沿着肩胛上神经分布提供疼痛和感觉异常的创伤史。疼痛通常是低强度的钝疼,通常由物理刺激引起,例如疼痛和温度。

在MRN成像中,拉伸损伤表现为弥漫性高信号或神经增厚,类似于炎症表现。因此,在阅读这些检查时,了解潜在的临床环境是很重要的。可能存在近期受伤的其他迹象,例如骨挫伤,锁骨或脊柱骨折,局部肌肉筋膜张力和筋膜水肿。连续性的神经瘤被视为神经的异常肿块状扩大,没有肩胛上神经的局灶性不连续(图7)。另一方面,神经断端神经瘤表现为神经源性的梭形肿块,伴有肩胛上神经的局灶性不连续[34]。在这些病例中,弥漫性高信号或臂丛神经增大可能与肩胛上神经高信号或扩大有关[40]。根据桑德兰分级,评估神经连续性对于神经损伤的分类和表征非常重要。基于损伤的严重性和慢性,可能存在可变的区域性肌肉去神经支配变化。MRN成像的作用是评定神经损伤的程度,确认或排除FOV中其他神经肌肉损伤的存在,并通过描述正常和异常神经与相邻骨折(无论是愈伤组织还是血肿)的关系,来帮助进行术前计划。如果远程损伤或手术治疗周围神经鞘瘤,神经瘤可能会模拟复发。神经瘤中没有增强可以区别于复发,后者可能显示目标增强。

图7A-22岁男性车祸后神经瘤连续性和严重的肩胛上神经损伤。A,矢状面反转恢复图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示上,中,下树干和臂丛神经分裂的显着扩大和异常(箭头)。

图7B-22岁男子车祸后神经瘤连续性和严重的肩胛上神经损伤。B,顺矢状图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示高信号肩胛上神经(箭头),冈上肌和冈下肌(星号)具有水肿样信号强度,与急性去神经支配一致。

医源性疾病

据报道肩胛上神经损伤是肩部手术的区域性锁骨上阻滞的结果。后者可能导致术后肩痛,随后发展为肩部无力,随着时间的推移逐渐改善[41]。在关节镜修复上关节盂唇前部至后部病变的情况下,肩胛上神经在拉扯复位和前锚插入时有受伤的风险,因为后者可能穿透关节盂的上内侧皮质[42]。对于Bankart修复的transglenoid缝合技术,如果钻孔过深且不小心,也会损伤肩胛上神经[43]。在肌腱收缩和组织损失的情况下,涉及广泛的袖带动员的肩袖撕裂修复倾向于使肩胛上神经处于受伤的风险中。术后,所有接受肩袖修复的患者均表现出外旋活动范围的限制;然而,在大多数患者中,这是由于袖带肌功能不足而不是肩胛上神经损伤[44]。在Mohs手术治疗颈部基底细胞癌[45]和脊柱手术后,由于肩胛骨和肩带过度牵引,同时将患者置于膝盖位置,很少报道肩胛上神经损伤[46]。肩部外科手术期间神经病变的其他原因包括硬件撞击,缝合夹带,术后液体收集,瘢痕包裹,束缚和神经节形成[47-49]。

在MRN成像中,肩胛上神经异常取决于损伤的严重程度(图8)。大多数病例是牵引性损伤,随着时间的推移保守康复。在完全或部分撕裂的情况下,可能形成连续性神经瘤或神经断端神经瘤。否则,可以看到不同程度的弥漫性神经高信号,增厚或局部肌肉去神经支配变化。精确的先前程序的知识有助于区分伤害相关的神经病与其他原因,如Parsonage-Turner综合征。

图8A-60岁男子左锁骨上脂肪瘤。A,术前轴位T2加权脂肪饱和MR图像(TR/TE,/71)显示左侧锁骨上脂肪瘤(长箭头)与臂丛神经紧密相关(短箭头)。

图8B-60岁男子左锁骨上脂肪瘤。B,术后矢状面STIRMR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示手术床(长箭头)与臂丛(短箭头)的密切关系。

图8C-60岁男子左锁骨上脂肪瘤。C,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示高信号左C5神经根(箭头)。

图8D-60岁男子左锁骨上脂肪瘤。D,矢状面STIRMR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示高信号左上锁骨神经(箭头)和冈下肌(星号)中的水肿样信号强度,相关的体积减少提示对医源性损伤或刺激去神经支配相关。

双卡综合症DoubleCrushSyndrome  

Upton和McComas[50]在年首次描述了双卡综合征。作者发现,在一个位置压缩轴突使得由于轴浆流受损,而对另一个位置的压缩效应更敏感。他们提出,轴浆流的连续约束,每一个可能都不足以引起功能本身的变化,但是可能会导致神经最终功能障碍[51]。这一假说已在神经根型颈椎最常见的显示,例如,颈脊神经根的压迫和腕管综合征的正中神经共存,对于腕管综合征的横向腕韧带开放性手术的患者,双重或多重挤压征被认为与术后效果欠佳有关[52]。由于神经根病或臂丛神经病(C5,C6或上神经干),双挤压综合征可能涉及肩胛上或棘突骨沟上的肩胛上神经以及颈神经根(C5或C6)的并发受累。

在MRN上,C5和C6神经根或上神经将显示信号强度改变或神经增厚。肩胛上神经的近端或中间部分显示信号强度是一致的。紧靠包埋部位的远端肩胛上神经将显示异常的高信号或增大,正常的信号强度和大小不如它(图9)。因此,MRN有助于评估这种情况下的叠加陷阱,因为从颈椎到远端肌肉神经支配的整个神经过程在单一环境中以非侵入方式显示出来。

图9A-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性的双卡综合征,其在肌电图上具有阴性结果。A,Coronal3DSTIR采样优化与应用优化对比度与不同的翻转角度演变(SPACE)最大强度-投影图像(TR/TE,/79;翻转角,°)显示异常高信号和加厚左C7神经根(长箭头)。注意正常口径和右侧C7神经根的信号强度(短箭头)进行比较。

图9B-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性的双卡综合征,其在肌电图上具有阴性结果。B,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示锁骨上窝正常的肩胛上神经(箭头)。

图9C-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性的双挤压综合征,其在肌电图上具有阴性结果。C,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示锁骨上窝正常的肩胛上神经(箭头)。

图9D-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性的双卡综合征,其在肌电图上具有阴性结果。D,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示异常高信号和轻度扩大的肩胛上神经(箭头),恰好位于肩胛上切迹附近。

图9E-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性的双卡综合征,其在肌电图上具有阴性结果。E,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示异常高信号的肩胛上神经(箭头,E)恰好位于肩胛上切迹附近。在棘突凹陷的远侧,肩胛上神经显示正常的信号强度和口径(箭头,F)。

图9F-患有左肩疼痛和肩胛骨无力的56岁女性双KA综合征,对肌电图有阴性结果。F,矢状面STIR图像(TR/TE,/18;翻转角,°)显示异常高信号的肩胛上神经(箭头,E)刚好靠近肩胛上切迹。在棘突凹陷的远侧,肩胛上神经显示正常的信号强度和口径(箭头,F)。

混杂因素

颈椎病变,孤立的Parson-age-Turner综合征,肩袖撕裂和C5-C6神经根病可以模仿肩胛上神经病变,因为肩痛的临床特征或冈上肌和冈下肌无力。测试由C5-C6根(肱二头肌和肱桡肌)介导的反射和积极的Spurling测试有助于区分神经根病和肩胛上神经病变[53]。此外,感觉异常和虚弱可能存在于典型的皮肤病模式中,并且比肩胛上神经分布更广泛。Tinel征可能存在于肩胛上卡夹的肩胛上切迹中。如前所述,MRN证实了与神经根病不同的肩胛上神经病变。在这种情况下,作为肩胛上神经评估方案的一部分的3D脊柱MRI是重要的(图10)。

图10A-71岁患有C6神经根病的男性。A,矢状T2加权采样完美与应用优化对比与颈椎的不同翻转演化(SPACE)图像(TR/TE,/)显示多个水平的退行性椎间盘疾病,小的中央突起接触和变形C3-C4和C5-C6水平的腹侧索(箭头)。

图10B-71岁患有C6神经根病的男性。B,通过颈椎的轴向T2加权图像显示中度至重度双侧神经椎间孔狭窄(箭头)。

图10C-71岁患有C6神经根病的男性。C,矢状面STIR(TR/TE,/18;翻转角,°)显示左C6神经根的不成比例的高信号(箭头)。

APPENDIX1:CommonCausesofSuprascapularNerveAbnormality

?Inflammationoridiopathic:relatedtoautoimmune,hereditary,inflammatory,orotherinfectiouscauses

?Trauma:bluntmore

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