⊙作者/医院⊙单位/李艳
病例回顾
患者，男，74岁，右上肢疼痛、麻木20余年，加重半月入院。超声检查二维超声示右侧椎动脉血流完全反向（图1），PW示血流频谱完全逆转（图2），右侧颈总动脉与椎动脉血流方向完全相反（图3）。距右侧锁骨下动脉起始部0.32cm处可见膜样高回声，膜样高回声上可见一小孔，孔径约0.15cm，致管腔狭窄（图4、5）。CDFI：狭窄处可见花色湍流血流（图6），血流频谱：PS：cm/s（图7）。超声诊断右侧锁骨下动脉先天性发育异常：先天性隔膜并致管腔狭窄右侧锁骨下动脉盗血综合征IV期图1CDFI：右侧椎动脉出现血流反向图2PW：右侧椎动脉血流频谱呈反向频谱图3CDFI:右侧颈总动脉与右侧椎动脉血流方向完全相反图4图5图4、图5距右侧锁骨下动脉起始部0.32cm处可见一膜样高回声，膜样高回声上可见一小孔，孔径约0.15cm，至管腔狭窄图6CDFI示狭窄处可见湍流血流信号图7PW示测量狭窄处湍流血流频谱PS：cm/s
病例讨论
锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血综合征（subclavianstealsynd-rome，SSS）是指一系列病因引起椎动脉血液逆流，导致椎-基底动脉供血不足所产生的症候群。由于锁骨下动脉或无名动脉近心段狭窄或闭塞，导致患侧椎动脉压力下降，血流由于虹吸效应由对侧椎动脉通过基底动脉进入患侧椎动脉，导致脑及患肢缺血。表现为头晕、发作性晕厥、上肢麻木、双侧上肢血压不一致等［1］。发病原因动脉粥样硬化是最常见的闭塞性病因，极少数属于先天性，罕见于胸部外伤，无脉症，巨细胞动脉炎，栓塞或瘤栓。发病机制「盗血」是由于锁骨下动脉或无名动脉近心段狭窄或闭塞，导致患侧椎动脉压力下降，血流由于虹吸效应由对侧椎动脉通过基底动脉进入患侧椎动脉，导致脑及患肢缺血。「盗血」的方式①椎动脉-椎动脉(占66%)。②颈动脉-基底动脉(占26%)。③颈外动脉-椎动脉(占6%)。④颈动脉-锁骨下动脉(占2%)盗血方式。只有患侧颈内动脉发生闭塞性损害时，才会出现颈外动脉-椎动脉分流。临床表现①椎－基底动脉供血不足（头晕、耳鸣、视物模糊，一过性或反复发作）。②患肢缺血（患肢活动不灵活、麻木、乏力、发冷，桡动脉搏动减弱或消失，血压较健侧低20mmHg）。③多数患者可在锁骨上窝闻及血管杂音。超声表现二维超声病因不同，则表现不同。①动脉粥样硬化斑块所致，表现为动脉内中膜不规则增厚以及硬化斑块形成。②大动脉炎所致，表现为管壁大范围的增厚，多呈低回声。③先天性畸形或肿瘤压迫等。彩色多普勒①锁骨下动脉或无名动脉的近心段：呈湍流血流信号（狭窄）或血流信号消失（闭塞）。②椎动脉：出现红蓝交替现象或与同侧颈总动脉血流方向相反。脉冲多普勒①椎动脉出现反向血流频谱。②患侧锁骨下动脉或无名动脉的远心段出现小慢波。③锁骨下动脉或无名动脉狭窄处高速血流频谱。超声诊断标准①锁骨下动脉狭窄，其血流收缩峰速度＞cm/s，并闻粗糙杂音或高频喷射音。②患侧椎动脉血流频谱在收缩峰处有反向陡直血流信号、完全反向血流信号或有切迹。分级根据椎动脉血流频谱特点将锁骨下动脉窃血分为Ⅳ级：Ⅰ级为隐性盗血，椎动脉收缩期流速减低。Ⅱ级为早期短暂盗血，双向血流，以正相为主，收缩期呈负向，舒张期为正向。Ⅲ级为晚期短暂盗血，双向血流，以负向为主，收缩期及舒张早期均为负向，舒张晚期为正向。Ⅳ级为完全盗血，血流方向完全为负向血流。其中Ⅰ-Ⅲ级为部分性SSS，Ⅳ级为完全性SSS。左侧锁骨下动脉及无名动脉位置较深，超声探查二维管腔直径狭窄率及面积狭窄率较困难，可根据锁骨下动脉起始端或无名动脉狭窄处峰值流速判断狭窄程度［2］。①直径狭窄率%-50%，收缩期峰值流速cm/s。②直径狭窄率50%-75%，收缩期峰值流速-cm/s。③直径狭窄率75%-99%，收缩期峰值流速cm/s。④闭塞。临床诊断典型的临床症状，伴患者上肢脉搏减弱，收缩压较对侧下降20mmHg以上，听诊闻及锁骨上窝杂音，诊断多不困难。结合TCD、彩超及CTA或DSA检查可明确诊断。本例患者检查过程中首先发现椎动脉完全反向血流和频谱，然后继续向下追踪到锁骨下动脉起始段，才发现是由于锁骨下动脉先天性管腔内隔膜导致管腔狭窄而引起的椎动脉完全性盗血，比较罕见。参考文献：[1]郭万学，周永昌.超声医学，北京：人民*医出版社.：-.[2]唐杰，温朝阳.腹部和外周血管彩色多普勒诊断学，北京：人民卫生出版社.：-.
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