颈内动脉狭窄

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30岁男性,aVR导联ST段抬高,这种罕 [复制链接]

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本病例来自华中科技大学同医院苏冠华教授团队,发表在JAMA杂志“临床心电图挑战”版块的病例文章——AnUnusualCauseofST-SegmentElevationinLeadaVR。

作者:贾子恒刘彤谷云飞

来源:循环在线

病例介绍

一名30多岁男性患者,因“持续心悸伴胸闷5小时”就诊于急诊科,伴黑曚和疲乏,既往无明确心脏病病史。入院4小时前,医院体检结果如下:心率为bpm,血压降至86/42mmHg;12导联心电图显示aVR导联ST段明显抬高,I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低(图A)。

图A入院前4小时心电图。aVR导联ST段明显抬高,I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段弥漫性压低。根据心脏相关症状和广泛心肌缺血的心电图改变,初步诊断为急性冠脉综合征。给予该患者阿司匹林(mg)和替格瑞洛(mg)后行急诊冠脉造影,未发现明显冠脉异常。遂转诊至我科进一步诊疗。图B急诊冠脉造影。左冠状动脉未见狭窄。那么,多个导联ST段改变的可能原因是什么?

心电图解读

心电图(图A)显示正常窦性心律(心率bpm),aVR导联ST段抬高2.0mm,I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段下移1.0mm~4.0mm,未见病理性Q波。广泛性ST段压低(尤其是V4~V6导联)伴aVR导联ST段抬高提示弥漫性心内膜下缺血,可能由急性左冠状动脉主干闭塞或三支病变所致。然而,该患者无冠心病相关危险因素,冠脉造影显示左冠状动脉无狭窄(图B),因此,该心电图改变有其他特殊意义。

临床诊治过程

进一步检查发现,该患者左1/3肋间可闻及持续性杂音,两肺野均闻及湿罗音,未见明显颈静脉扩张。经胸超声心动图可见一口径大小为0.9*1.5cm的非冠脉瓦氏窦瘤(SVA)破裂,主动脉向右房持续分流(图C、D)。血液化验结果如下:心肌肌钙蛋白I水平为3.ng/mL(参考范围[RR]为0.ng/mL),CK-MB水平为21.7ng/mL(RR为6.6ng/mL),ALT水平为85U/L(RR为21-72U/L),血尿素氮水平为25.1mg/dL(RR为9.0-19.9mg/dL),肌酐水平为1.6mg/dL(RR为0.7~1.2mg/dL),上述结果提示多器官损伤和心肌损伤。患者遂接受SVA修复术,3周后好转出院。图C、图D经胸超声心动图,非标准四腔切面和胸骨旁主动脉短轴切面。无冠窦瓦氏窦瘤(白色箭头)破裂,主动脉向右房持续分流。

讨论

瓦氏窦瘤是一种相对罕见疾病,可合并多种严重并发症,包括瓦氏窦瘤破裂。由于病例罕见且临床表现不典型,常有误诊。最新研究报道,急性SVA破裂患者出现aVR导联ST段抬高(部分病例也可伴有V1导联ST段抬高)和其他导联ST段弥漫性压低的心电图特征,但此发现尚未得到临床医生充分认识。由于其心电图改变与临床表现,常误诊为由左冠状动脉严重闭塞或三支病变所致急性心肌梗死。确诊前使用双抗和溶栓治疗并不恰当,可能会延误治疗并导致不良后果。因此,早期识别SVA破裂非常重要。

以下临床征象可提供诊断线索:

(1)患者年轻且无冠心病相关危险因素;

(2)主诉心悸、胸闷或晕厥,并非严重胸痛;

(3)听诊可闻及持续性心脏杂音;

(4)病程早期发生心源性休克,但血清心肌肌钙蛋白水平仅轻微升高。出现上述临床特征的患者,不排除SVA破裂,应立即行超声心动图或心脏CTA以明确诊断。目前SVA破裂患者心电图改变的潜在机制仍不清楚。SVA破裂后会出现严重的左向右分流,导致外周血压下降和中心静脉压上升,冠状动脉血供严重减少。合并主动脉瓣关闭不全时,心室负荷将进一步增加。由于供血供氧不足,可发生广泛心内膜下缺血,导致左胸导联(I、Ⅱ、aVL、V4~V6)ST段弥漫性压低,aVR导联ST段抬高的心电图改变。当然,该心电图改变的具体机制也有待进一步研究。

临床要点

对心电图表现为aVR导联ST段明显抬高、多导联ST段弥漫性压低的年轻患者,除了考虑急性冠状动脉综合征,不除外急性SVA破裂。

以下临床征象可为急性SVA破裂提供早诊断线索:发病年龄较小;无冠心病相关危险因素;主诉是明显心悸、胸部不适或晕厥,并非胸痛;听诊可闻及心脏持续性杂音。

疑似急性心肌梗死或急性SVA破裂的患者均建议行床旁超声心动图检查,此外,详细的体格检查也至关重要。文献来源:JAMAInternMed.February28,.doi:10./jamainternmed..

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