白癜风专家会诊 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/171020/5777889.html近期收治了2例脑梗患者，溶栓后多次出现偏瘫症状。
病例1
43岁男子，因突发右侧肢体麻木无力2小时入院（-06-：48）。患者于入院前2小时在工厂干活过程中突发出现右侧肢体麻木无力，不能行走、持物，伴有口角歪斜，讲话口齿含糊，有头晕，无视物旋转，无头痛等，休息后未能缓解，由工友急送我院急诊。有「高血压」史3年，未服药，否认「糖尿病、冠心病」史，有吸烟20年。查体及实验室检查：
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查体：
血压/mmHg，神志清，口齿含糊，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，右侧肢体肌力III级，左侧肌力正常，右侧针痛觉减退，双侧巴氏征阴性。NIHSS评分7分，体重65kg。
实验室检查：
CBG7.2mmol/L，血常规正常，头颅CT未见明显异常，凝血功能无异常，心电图示窦性心律。
出血转化评估处于中低风险，诊断急性脑梗死，家属签字同意静脉溶栓治疗。分别予rtPA首剂5mg静推，随后45mg静脉泵入。溶栓结束，NIHSS评分为0分。但当天溶栓后的近12小时内，患者又多次出现右侧肢体无力。发作时间与肌力瘫痪程度有明显相关性，症状持续至30分钟，肌力降至0级。发作间歇逐渐延长，发作持续时间呈逐渐递减状态。复查头颅CT排除脑出血，予加强补液扩容、提高脑灌注、改善循环、强化他汀稳定斑块等治疗。入院12小时后症状未再复发，24小时后启动双重抗血小板治疗。24小时后查头颅MR提示为左侧基底节区新发腔隙性脑梗死。颈颅CTA:双侧颈内动脉及椎动脉系统未见动脉粥样硬化斑块；心脏评估未见心脏结构异常，无心率失常表现。一周后出院NIHSS评分0分，mRS评分0分。最终诊断：内囊预警综合征病例2男，67岁，因突发口齿不清伴左侧肢体麻木无力3.5小时入院（-07-：39）。患者于凌晨3：32起床时突发出现讲话口齿不清，伴有左侧肢体麻木无力，症状波动，时轻时重，严重时左侧肢体完全瘫痪。既往史中有「高血压」10年，服药及血压控制不详。有「糖尿病」1年，服药及血糖控制不详。查体及实验室检查：
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查体：
体重60kg，血压/97mmHg,神志清，对答确题，口齿欠清，左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左侧上下肢肌力IV级，左侧巴氏征阳性，左侧针痛觉减退，NIHSS=4分
实验室检查：血糖12.0mmol/L，头颅CT排除脑出血。心电图窦性心动过缓。
出血转化评估处于中低风险，诊断急性脑梗死，家属签字同意静脉溶栓治疗。分别予rtPA首剂5mg静推，随后45mg静脉泵入。静脉溶栓结束，NIHSS评分为1分，轻度口角歪斜。随后的4天中，每天都有TIA症状发作。发作时查体：左上肢肌力0级，左下肢肌力II级，NIHSS评分10分。起初症状持续30分钟缓解，后发作持续时间逐渐缩短至10分钟、5分钟、2分钟，至完全停止。头颅MRI+ASL：1.脑干右侧份脑梗死（偏新近）2.双侧基底节区及半卵圆区少量小梗塞灶及缺血灶3.ASL显示右侧桥脑CBF降低。治疗以强化他汀+依达拉奉+丁苯酞+扩容+双抗等维持多种药物联合治疗。病程第5天起，症状得到控制，至一周出院，未再复发，NIHSS评分0分，mRS评分0分。最终诊断：脑桥预警综合征卒中预警综合征SWS卒中预警综合征（strokewarningsyndome，SWS）主要用于形容临床上反复短暂性刻板样的缺血发作，持续时间短，症状逐渐加重，并容易出现相应解剖部位的梗死。也称血管预警综合征、腔隙预警综合征。SWS发病率不高，但其早期梗死风险很高，7天内梗死发生率达60%左右，临床预后不良。SWS临床分型sws为特殊类型TIA亚型，依据头颅MR弥散加权成像可见病灶既可位于内囊，也出现在丘脑，苍白球，壳核，放射冠，桥脑，胼胝体等。于、、年分别将临床特点符合内囊预警综合征而病灶部位有差异的，分别命名为内囊预警综合征、脑桥预警综合征、胼胝体预警综合征。病因及发病机制SWS的病理生理机制复杂，目前未完全阐明，大多数报道集中在推测及各种学说中。1.小血管单一穿通动脉病变穿支动脉学说被认为是SWS的主要发病机制，报道统计，81.3%的内囊预警综合征患者所形成的梗死灶为腔隙性脑梗死，表明可能由小血管单一穿通动脉病变所导致。2.血流动力学改变SWS患者的发作形式频繁刻板，有学者提出血流动力学改变，如血压的急剧波动和下降导致原来靠侧枝循环维持血液供应的脑区发生一过性缺血，缺血性低灌注。3.显微镜下多血管炎报道提示研究患者中DWI显示新发梗死同时存在血管炎相关的抗体阳性，并排除冷小叶性血管炎和过敏性紫癜、Churg-Strauss综合征，显微镜下多血管炎很可能在发病机制中起到一定作用。4.SWS临床症状波动可能与主要运动中枢受损后脑内其他运动代偿网络代偿不足有关。5.分子水平的异常如病灶周围代谢改变所致的间隙性去极化影响邻近运动通路，即间隙性梗死周围去极化所引起。6.大动脉粥样硬化研究显示，常规脑血管检查手段，甚至DSA上未见大血管病变，但高分辨率磁共振血管成像可见明确的大脑中动脉硬化斑块，斑块可分布于前壁，后壁，上壁，下壁。SWS梗死灶位于内囊区等深穿支动脉供血区，多数深穿支动脉发自大脑中动脉近端，由载体动脉主干的上壁或后壁发出。因此此区域脑梗死与大脑中动脉主干及其发出的深穿支动脉供血不足相关。治疗及预后目前报道的SWS治疗方案包括抗凝、抗血小板聚集（单抗或双抗）、升压、溶栓治疗及介入治疗等，不同治疗方案对SWS的治疗效果没有定论。临床上最重要的治疗目标是在症状波动期间预防梗死的形成。1.抗血小板依据血小板过度活化发病机制，对于TIA的传统治疗方法，如阿司匹林和氯吡格雷负荷剂量组合，被认为对SWS有一定的疗效，且越早治疗，越达到预防的目的。有学者报道在启动双抗之前或rt-PA静脉溶栓后出现再闭塞序贯予以替罗非班抗栓治疗，可安全有效地减少SWS症状发作，缩短神经功能障碍时间，改善长期预后。2.补液治疗针对发病机制可能与血流动力学改变和血压变化等因素有关，对于低灌注者给与升压，补液治疗已被作为治疗选择。3.他汀类药物有学者提出SWS患者血清SB蛋白水平与病情的严重度及预后相关，阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征患者SB蛋白水平。此外阿托伐他汀还具有增强纤溶活性，抑制血小板聚集反应，抗氧化和减少泡沫细胞形成，阻断脑缺血后的炎症反应等作用，对SWS患者有确切的疗效。4.rt-PA静脉溶栓溶栓治疗可能是目前治疗SWS最为有效的一种手段。多项国际研究已将rt-PA静脉溶栓纳入无治疗禁忌症患者目前唯一一种用于缺血性脑卒中发病后4.5h内的治疗方法。对于脑卒中风险中高危的sws患者静脉溶栓仍是较为理想的选择。rt-PA静脉溶栓治疗的争议主要集中在：接受rt-PA静脉溶栓并不能改变疾病的自然病程，患者仍存在反复的症状发作可能，影像学发现梗死病灶，部分患者遗留神经功能缺损。因此溶栓治疗并不一定能使sws患者临床获益，但多项研究显示，rt-PA静脉溶栓疗效虽不像其他脑卒中亚型显著，但溶栓并未增加溶栓后出血风险，是相对安全的。考虑SWS患者存在多种发病机制，因此不能明确不同病因所致的SWS在静脉rt-PA溶栓方面是否存在差异。静脉溶栓治疗仍需要深入研究和探讨。5.针对文献报道显微镜下多血管炎可能是导致SWS发病的又一重要机制。进一步引发关于激素、人免疫球蛋白以及其他免疫抑制剂等在治疗方面应用可能性的疑问。6.另有学者发现，抗癫痫治疗对部分SWS患者有效，提示抗癫痫药物可能用于治疗SWS患者。小结SWS是一组易进展为脑梗死的脑血管病综合征，虽然报道少,但临床中并不少见，病因复杂。本文收集了SWS患者资料，但样本量太小，无法全面总结分析该病的临床特征。因此，仍需进行大样本的前瞻性研究，明确该病的病因、发病机制及治疗，为临床诊疗提供依据，改善患者预后。作者：江苏大学医院神经内科华敏毛伦林
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江十一
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