翻译/排版：杨靖
摘要
综述目的：总结危重病人急性肠系膜缺血(AMI)的病理生理、定义、诊断和处理的最新证据。
新近发现：最近的一些研究表明，专科中心的多学科方法可以改善急性肠系膜缺血的预后。这种方法结合了病理生理学的最新知识，用三相计算机断层扫描(CT)血管造影进行早期诊断，立即血管内或手术恢复肠系膜灌注，以及如果存在肠梗死，则进行损害控制手术。在临床环境中，尚无特异性生物标志物可用于检测早期粘膜损伤。非阻塞性肠系膜缺血是一种特殊的挑战，因为基于CT表现的诊断以及血管管理更加困难；最近的一些证据表明，肠系膜上动脉的潜在狭窄可能与血管扩张剂治疗(静脉或局部动脉内)有关。急性急性肠系膜缺血的医疗治疗是支持性的，包括目标是良好的血容量和平衡的全身需氧量/供氧量。在持续的缺血-再灌注损伤期间应停止肠内营养，实现(剩余)肠血运重建后，应以较低的速度开始肠内营养。
总结：临床怀疑导致三期CT血管造影是诊断的支柱。非闭塞性肠系膜缺血和早期肠道损伤的诊断仍然具有挑战性。多学科团队的努力可能会改善急性肠系膜缺血的预后。
关键词：急性肠系膜缺血，计算机断层扫描，危重护理，非闭塞性
介绍
急性肠系膜缺血(AMI)是一种多学科的急症，需要血管外科医生、内脏外科医生、介入放射科医生、血管科医生、重症医生和胃肠病科医生的参与。AMI通常被认为是一种罕见的诊断，但在老年人中，它比腹主动脉瘤破裂和急性阑尾炎更常见。这种疾病死亡率高，尤其是诊断延迟。尽管急性肠系膜缺血与急性冠脉综合征在病理生理学上有相似之处，但对其研究还不够充分。
在这篇叙述性综述中，我们总结了目前危重病人急性肠系膜缺血的证据，涉及到病理生理学、定义、诊断和处理。
延迟急性肠系膜缺血的定义、形式及危险因素
急性肠系膜缺血是一种由肠系膜血管血流不足导致肠壁缺血和坏死引起的综合征，梗死从粘膜向外开始。AMI分为急性肠系膜动脉血栓形成、急性肠系膜动脉栓塞、急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)和非阻塞性肠系膜缺血(NOMI)。这四种类型的急性肠系膜缺血的危险因素、临床表现、诊断和治疗方法略有不同(表1)。
NUTRIREA-2试验引起了人们对接受大剂量血管增压剂的患者中急性肠系膜缺血与肠内营养的相关性的担忧。该试验显示，尽管病例总数较低，肠内营养比肠外营养更快地达到完全目标。Nomi的病例也被描述为在腹部大手术后通过鼻空肠管或腹内或经皮放置空肠造口导管进行肠内营养。体外膜氧合与急性肠系膜缺血的相关性一直是一个令人担忧的问题；尽管最近的研究表明早期肠内营养相当有益，与急性肠系膜缺血的风险增加无关。已经描述了年冠状病*病患者的急性肠系膜缺血，可能与大血管血栓栓塞症事件以及与高凝和休克相关的小血管血栓形成有关。
急性肠系膜缺血的诊断
临床怀疑急性肠系膜缺血应进行三期CT血管造影(CT平扫+增强扫描)，以检测肠系膜血管闭塞和肠系膜缺血引起的继发性肠道异常。
急性肠系膜血管闭塞
肠系膜上动脉(SMA)栓塞的患者通常有栓塞源，最常见的是心房颤动，并伴有其他动脉的栓塞事件，当表现为与体检不成比例的腹痛时(剧烈疼痛，但腹部发现很少)。大多数SMA急性血栓闭塞患者在AMI发生前都有(无法识别的)SMA和腹腔干多支动脉粥样硬化性疾病，并伴有慢性肠系膜缺血(体重减轻、餐后腹痛自限性发作、腹泻)。
三期CT血管造影对肠系膜动脉和静脉闭塞的诊断准确率很高，特别是当转诊函要求诊断时。例疑似急性肠系膜缺血患者接受CT血管造影检查，其中例为急性肠系膜缺血。肠系膜动脉和静脉闭塞的敏感性和特异性均为%，而NOMI分别为77.6%和99.5%。目前尚无准确的入院时诊断AMI的血浆生物标志物，D-二聚体正常可能有助于排除AMI，其合并敏感性为96%，特异性为40%，而L-乳酸既不能诊断也不能排除AMI。
非阻塞性肠系膜缺血
尽管肠系膜动脉未闭，但NOMI的发生是低灌注的结果，尽管一项研究表明潜在的可治疗的SMA狭窄是常见的。在这项尸检研究中，致命性诺米病的发病率为2.0/10万人年，在八旬老人中随着年龄的增长而增加到40/10万人年。在致命性NOMI患者中，25例存在SMA狭窄，五分之一的患者伴有肝、脾或肾梗死。在最近一项对接受血管增压剂休克的危重患者的研究中，在1.5%的研究患者中发现急性肠系膜缺血(AMI)定义为内窥镜检查或手术中影像学或可视化缺血性病变中无血流。NOMI可由任何休克状态(如心源性、分布性、低血容量)的全身性低灌注和血管收缩(内源性和外源性)增加或腹腔室综合征引起的肠系膜血管灌注减少引起。导致NOMI的特殊情况是主动脉夹层和腹主动脉瘤破裂修复后结肠缺血，此时肠系膜下动脉的闭合不能通过增加SMA的血流来补偿。
临床疑似NOMI是诊断的中流砥柱。与闭塞性急性肠系膜缺血相比，CT扫描结果在确认或排除诊断方面不那么直接。血管造影被认为是确认诊断最可靠的方法。
如果患者有腹痛和腹胀，并伴有原因不明的持续严重(通常是分布性)休克，则应怀疑NOMI。然而，没有腹部症状或体征是急性肠系膜缺血所特有的。胃肠道出血可能是肠系膜缺血的征兆，主要是结肠缺血。肠内喂养不耐受也不是特定的，但认识到这一点非常重要，主要是因为对于怀疑有AMI的患者，应该停止肠内喂养，而不是治疗喂养不耐受并试图继续喂养。
目前还没有专门的血浆生物标志物可以可靠地反映早期肠粘膜损伤。L-乳酸水平升高被认为与跨壁坏死有关。然而，危重病患者有多种原因导致乳酸生成增加和代谢减少，而这种提示急性肠系膜缺血的生物标志物的特异性很低。另一方面，低血乳酸值是导致急性肠系膜缺血延误诊断的主要因素。
这些征象常见于AMI患者，但对诊断NOMI有较好的特异性，但敏感性较差，不能可靠地确认或排除跨壁缺血的存在。CT扫描结果还取决于缺血再灌注损伤时肠壁增厚的动态变化，粘膜过度强化和肠系膜脂肪堆积可能提示再灌注损伤的存在，而坏死时可出现扩张、肠壁薄而无上述征象。在一项研究中，CT扫描的肠环扩张是唯一与跨壁坏死相关的放射学发现。
重要的是，再灌注的发生并不意味着问题的解决，因为再灌注本身可能会导致继发性损伤，并伴有实验研究显示的广泛的组织损伤。相反，目前还没有可靠的工具来监测肠道的再灌注损伤。是否“控制的”或“剂量的”再灌注可能是有益的，仍有待阐明。
任何先前在非NOMI状态扫描中的CT扫描都可能是有帮助的，因为NOMI需要被认为是一个动态的缺血和再灌注过程，在CT扫描时只能“静态”捕捉到SMA的直径。
急性肠系膜缺血的外科治疗
治疗取决于急性肠系膜缺血的形式和肠道损害的严重程度(表1，图1)。
血栓栓塞性动脉闭塞不伴腹膜炎
在急性肠系膜动脉血栓栓塞性闭塞中，闭塞通常位于SMA的主干，导致空肠、回肠和结肠的广泛缺血，这将导致大多数患者死亡，除非采用开放或血管内技术进行紧急肠系膜血管重建术。肠系膜血管重建术应尽早进行以获得最佳结果，并在腹膜炎发生之前进行；溶栓、抽吸血栓取栓术或血管内支架置入术是首选的血管内治疗方法。介入治疗后，应密切监测这些患者是否有早期血运重建不足或血运重建过晚而导致肠梗死的症状，并反复检查腹部。如果患者病情恶化，应进行开腹探查以评估肠道存活率。
疑似腹膜炎的血栓栓塞性动脉闭塞
基于一个大型数据库的数据，AMI患者的整体血运重建率仅为3-4.3%，而17%的患者仅接受肠切除治疗，80%的患者未接受任何手术干预，这令人震惊。这意味着很大一部分患者没有得到及时的诊断。
疑似急性肠系膜缺血继发腹膜炎的患者在剖腹探查前进行紧急CT检查可能是有益的。
在初步评估了肠缺血的范围和严重程度(有时还包括胆囊、肝脏和胰腺的缺血)后，在没有肠穿孔的情况下，应该首先进行肠系膜血管重建术。栓塞性闭塞最容易的治疗方法是开放血栓取栓术，然后是完全性肠系膜血管造影术。血栓闭塞可以通过主动脉或髂动脉搭桥术、将SMA重新植入主动脉或SMA的血栓内膜切除术来治疗。几个专家中心已经证明，一种混合方法，包括SMA暴露、穿刺和再通，然后对SMA中的动脉粥样硬化性闭塞病变进行支架植入术，是一种成功的手术(图2)。此后，提出了一种损害控制方法。血运重建后发生明显的跨壁坏死的肠段，现阶段应切除而不进行肠吻合术。使用负压伤口治疗敷料引流任何细菌污染的液体，使腹部敞开，通过降低术后腹膜内高血压(IAH)的风险来优化肠系膜血流，并便于初次手术后18-72小时二次剖腹探查。二次检查的时机取决于操作员在初次手术时的判断和/或ICU恶化的迹象。在第二次或第三次剖腹手术时，可能需要重新切除梗死肠。如果肠系膜血管重建术令人满意，切除的肠端可以吻合，否则为更安全的治疗提倡双造口。很大比例的栓塞病患者会被栓塞到其他动脉。
急性肠系膜静脉血栓形成
尽管CT扫描仪可以全天候广泛使用，但许多AMVT患者诊断较晚，在诊断时已经出现腹膜炎。CT扫描中出现的肠壁水肿是透壁性坏死的重要危险因素，需要行肠切除术(图3A)。经皮经肝或经颈静脉血栓抽吸术、血栓摘除术和溶栓术是血运重建的选择。在腹膜炎的情况下，提倡剖腹探查和损伤控制方法(图3B)。缺血通常局限于空肠和/或回肠，其范围通常比急性肠系膜动脉闭塞小得多。
非阻塞性肠系膜缺血
在名NOMI患者的回顾性队列中，在入院2天内通过静脉和/或经导管动脉内途径给予罂粟碱和/或前列腺素E1的血管扩张剂治疗与NOMI患者较低的住院死亡率和腹部手术发生率有关。在对四项对比回顾性研究进行的荟萃分析中，血管内局部血管扩张剂治疗与护理标准相比死亡率较低。腹膜炎时需行肠切除。然而，治疗NOMI的主要方法是治疗潜在的沉淀因素，以改善肠系膜血流。
开腹治疗
在急性肠系膜缺血中，开腹的适应症可能是多个的，而且往往是多个的。损伤控制和便于早期二次剖腹手术是最常见的适应症，剖腹手术的处理在别处有详细的总结。
急性肠系膜缺血的内科治疗
NOMI的医疗管理，以及AMI首次介入治疗后住进ICU的患者的医疗管理仍然具有挑战性，因为可能存在持续的缺血-再灌注损伤。在急性肠系膜缺血初始治疗后，监测的重要性怎么估计都不为过，因为持续的缺血需要及早发现。之前提到的所有临床体征和化验值都需要评估，但术后更难解读(例如腹部体征/症状、乳酸)。监测腹内压(IAP)作为一个动态的数值变量可以指导管理决策。IAP升高可能表明持续的缺血，但也可能是由于再灌注损伤形成的水肿[51]。IAH本身可能导致肠系膜低灌注，并可能进展为腹腔室隔综合征。需要考虑的是，广泛的肠切除总是导致腹部容量的显著减少，因此应该导致IAP的减少。
所有危重患者的液体复苏目标是血容量和组织灌注充足，而乳酸增加通常被认为是组织灌注不足的反映。在没有心力衰竭的情况下，高乳酸血症通常用液体复苏来“治疗”。在因肠系膜缺血和再灌注而出现高乳酸血症的患者中，确定最佳补液量比其他危重患者更加困难。再灌注通常与大量毛细血管渗漏和水肿形成有关，使血管腔内空洞。因此，达到正常血容量是具有挑战性的，需要在低血容量和大量组织水肿之间保持平衡。静脉阻塞时，进展性肠壁水肿是缺血的征兆。相反，在没有再灌注的情况下，肠系膜动脉阻塞所致受损肠段的肠壁水肿可能不会发生。
血管升压剂/肌力调节剂通常需要用来稳定血流动力学。这些药物中没有一种被令人信服地证明能特异性改善肠系膜血流，但所有这些药物都可能用于基于休克形式的正常血容量患者。然而，低血容量在生理上会导致血管收缩，在这种情况下，任何额外的血管加压剂都很可能导致一定程度的肠系膜低灌注。比较不同血管升压剂的急性肠系膜缺血风险的临床数据是有限的。加压素引起内脏血管收缩，而这种作用是剂量依赖性的，静脉收缩可能比动脉收缩更明显，因此不提倡在AMI患者中使用。然而，在感染性休克患者中，与去甲肾上腺素相比，小剂量的加压素并不会引起更多的急性肠系膜缺血。
静脉注射广谱抗菌药物适用于跨壁坏死，但应在肠切除后有限的时间内使用，并进行充分的源头控制(如果因肠缺血而继发菌血症，则最多使用7天)。
急性肠系膜缺血患者不应开始肠内营养，慢速肠内营养应在排除正在发生的急性肠系膜缺血后才开始。另一方面，AMI后长时间停止肠内营养可能相当有害，因为肠内营养和充分的灌注被认为有助于维持(和恢复)粘膜完整性。肠外营养可以补充肠内营养以达到能量目标，特别是在短肠综合征患者中，对过度喂养和再喂养综合征非常
