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作者：孙锐*刘健孙瑄刘爱华
单位：医院（*内蒙医院）
导读：前交通动脉瘤发病机制未明，其形成是遗传学、对侧A1缺如的血流动力学以及后天退行性改变等多种因素综合作用的结果。Atlas支架适合在较细的动脉内释放，通过更为柔软细小的导管释放，可以降低入路扭曲的小血管前交通宽颈动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞的治疗风险
病情简介患者，女，73岁主诉：头痛，发现颅内动脉瘤1月余。现病史：患者于1月余前无明显诱因诱因出现头痛，程度可忍受，无恶心，呕吐，未作特殊治疗，病情未缓解，医院检查示颅内动脉瘤，为进一步诊治，今来我院。发病以来，头痛无特殊规律。无视物障碍。无抽搐，无肢体无力，麻木，无意识障碍，无发热。饮食可，睡眠可，二便如常，体重无明显变化。既往史：高血压病史10余年，最高血压/mmHg，口服苯磺酸氨氯地平，倍他乐克，血压控制可。可疑冠心病史。否认糖尿病史，年在外院行肺CANCER手术，术后恢复可，1月前复查无特殊。否认外伤史，否认过敏史。体格检查：无特殊异常。个人史：无特殊。辅助检查：血小板聚集试验三项脑血管相关检查
CTA示前交通动脉瘤(.01.31医院）
术前诊断：
1.前交通动脉瘤
2.高血压病
术前用药：
阿司匹林肠溶片mgqd（1月）
氯吡咯雷片75mgqd（1月）
阿托伐他汀钙片20mgqd（1月）
手术方案：
造影明确诊断及解剖关系，准备行前交通动脉瘤支架辅助栓塞
手术指征：
动脉瘤破裂风险较大
手术风险：
动脉瘤破裂、出血
动脉夹层、血管闭塞，穿支闭塞
斑块脱落导致栓塞事件
急性、亚急性支架内血栓形成
术后动脉瘤残留，复发
手术过程：
术中造影：
DSA(医院-.02.08）左侧颈内动脉
治疗，微导丝(Syncho0.in*cm)配合ExcelsiorSL-10(cm×6cm)带领Navien(6F-)到达左侧颈内动脉海绵窦段，微导丝配合微导管，将SL-10置于左侧A2-A3转弯处
微导丝0.in*配合微导管1(Echelon-10ev3)到达前交通动脉瘤内
送入弹簧圈成篮，送入支架
释放支架
微导管至右侧A2
继续送入动脉瘤内弹簧圈
动脉瘤下部未栓塞继续送入弹簧圈继续送入弹簧圈，造影示动脉瘤下部仍未栓塞，双侧大脑前动脉及分支血流通畅弹簧圈进入动脉瘤腔下部继续填充小型号弹簧圈造影示动脉瘤致密栓塞，双侧大脑前动脉及分支血流通畅放大造影三分钟后颈内动脉造影确认:前交通动脉瘤致密填塞，双侧大脑前动脉血流通畅，支架内血流通畅，未见支架内血栓，穿支通畅，未见动脉瘤破裂迹象。手术经过:全麻下行前交通动脉瘤经左侧颈内动脉支架辅助下栓塞术。置入8动脉鞘。黑泥鳅导丝带领5F单弯导管行全脑动脉造影，左侧颈内动脉造影见:前交通动脉瘤，瘤体7.4mm×6.5mm，左侧A1共干，右侧未见A1。
黑泥鳅导丝带领多功能导管及NEUROMAX6FSheath到达左侧颈内动脉岩段，撤出黑泥鳅导丝及多功能导管，泥鳅导丝带领Navier(6F，)到达海绵窦段，撤出泥鳅导丝，微导丝(Synchro0.in×cm)带领SL-10到达左侧A2-A3转弯处，退出微导丝。微导丝带领微导管1至动脉瘤内，填入弹簧圈(栓塞用弹簧系统泰杰业6mm×15cm，3D成篮满意，经sL-10导管送入Atlas(3.0mm*21mm)到位后，释放支架，支架位置准确，贴壁良好，张开满意，支架内血流通畅，微导丝(Synchro0.in*cm)带领微导管(Echelon10ev3)到达右侧A2-A3转弯处，退出微导丝。经微导管1依次送入ev3数枚弹簧圈，过程中间断造影确保双侧大脑前动脉血流通畅。左侧颈内动脉造影确认:前交通动脉瘤致密填塞，双侧大脑前动脉血流通畅。手术结束。股动脉穿刺处用缝合器缝合，并压迫器持续压迫。术后患者麻醉清醒，拔除气管插管，呼唤应答，对答切题，言语清楚，四肢肌力肌张力正常。
手术诊断:前交通动脉瘤。术者思考：Willis环由前交通动脉、双侧大脑前动脉A1、A2段，双侧颈内动脉、后交通动脉及双侧大脑后动脉P1、P2段组成，经Kooper等对脑组织标本发现完整的Willis环仅占极少比例，我国居民发生Willis环变异的几率更高，超过50%的人。Willis环的变异和某些脑血管疾病可能有一定关系。Kayembe等人发现，相对于没有动脉瘤的Willis环，有动脉瘤发生的Willis环变异率明显偏高。而大脑前后循环血管的不对称性变异与大脑前交通动脉瘤有显著的相关性。21世纪初期，Schomer、Iqbal等人研究发现当一次颈内动脉发生闭塞时，同侧后交通动脉直径小于1mm对于缺血性脑梗死的发生是一种致命的因素，并且Willis环变异可能改变CVD的发生、严重程度、治疗和康复。Willis环从某种意义上来说是一种循环代偿结构，Willis的交通动脉分别是连通双侧大脑前动脉A1段和双侧大脑后动脉P1段的主要桥梁，Willis环的变异使得远端血管侧壁遭受更大的血流冲击，长时间切应力冲击下可引起血管内壁弹力膜破坏和血管肌层薄弱等退行性改变，从而导致动脉瘤。颅脑动脉瘤本质上是一种颅内动脉壁的异常膨出，好发于颅底动脉分叉处，常伴管壁结构薄弱。按照部位分，约70%发生在Willis环上，颅内动脉瘤发病机制未明，其形成是遗传学、血流动力学以及后天退行性改变等多种因素综合作用的结果，最终导致动脉内腔异常扩张而形成的一种血管瘤样突起。颅内动脉瘤多发生在脑动脉分支、分叉或急剧转弯处区域，尤其是Willis环前交通动脉区域。前交通动脉瘤通常与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)相关，前交通动脉复合体(aIlterior
