颈动脉粥样硬化的外在表型可以通过各种影像学手段获得，如磁共振，甚至可以通过各种后处理软件进行量化分析，如MRI-PlaqueView，在疾病诊断和预警中意义重大。然而了解动脉粥样硬化发生发展的病理机制和分子通路，有望为临床诊疗提供新的干预靶点，进而有效减缓逆转动脉硬化的发展，甚至阻止后续心血管疾病的发生。血清标志物是了解疾病病理机制的一个重要窗口。本文汇总整理了动脉粥样硬化的炎症通路及相关血清标志物的文献，详情如下：动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，形成血栓，导致各种心脑血管事件（如，缺血性心脏病，脑卒中等），是我国主要疾病负担的常见机制：细胞外脂质颗粒、泡沫细胞和碎片组累积在动脉壁内膜内，形成脂质或坏死核心，核心被一层富含胶原的基质和内皮细胞覆盖的平滑肌细胞所包裹，称为纤维帽；在斑块破裂或糜烂后，致血栓形成的斑块成分（如坏死核心、组织因子和胶原）发生暴露，进而强有力刺激血小板激活和聚集以及血栓形成。那动脉粥样斑块是如何形成呢？形成以后如何进展？进展路径哪些因素有关？如何识别高危群体？如何确定干预靶点？如何制定干预措施？这一系列问题的回答，需要在生命历程视角下（追溯至胚胎时期）从基因分子水平到疾病表型探索整个机制全景，进而提供可靠的循证依据。动脉粥样硬化性心血管疾病的轨迹是在多基因因素和环境影响因素相互作用下形成。血清标志物将推进我们对个体易感性以及环境因素“由表及里”影响疾病发生过程的理解。美国动脉粥样硬化种群研究(MESA)，提供了很多关于血清标志物的信息，并成功支持了诸多研究，用于广泛探索动脉粥样硬化性心血管疾病的风险因素。根据已发表成果，目前能反映动脉粥样硬化性心血管疾病进展的生化指标主要可分为以下（但不限于）几种通路：炎症、胰岛素抵抗、肾脏功能、脂质代谢、氧化应激/损伤、血管内皮细胞功能、慢性感染、性激素等。关于动脉粥样硬化的炎症通路，哈佛医学院的Rene′R.S.PackardandPeterLibby曾在年的一篇综述中做过详细探讨，目前已被引用上千次，该综述的基本思路是（如图）：炎性细胞因子参与血管壁炎症，刺激内皮粘附分子，蛋白酶和其他介质的生成，这些分子可能以可溶性形式进入血液循环，诱导白细胞介素6的产生，从而刺激肝脏增加急性期反应物（例如C反应蛋白）的产生。另外，血小板和脂肪组织也可产生与动脉粥样硬化有关的炎性介质。
动脉粥样硬化不同病理阶段所释放的炎性标志物和介质，都可以进入循环系统，在外周血中很容易测量到，C反应蛋白是目前最有效的炎性生物标志物。此外，可溶性CD40配体，脂联素，白细胞介素18和基质金属蛋白酶9可能为心血管风险分层和预测提供其他信息。总之，炎症通路以及血清炎症指标的研究为动脉粥样硬化的病理机制提供了新见解。
参考文献：
PackardRRS,PeterL.InflammationinAtherosclerosis:FromVascularBiologytoBiomarkerDiscoveryandRiskPrediction[J].ClinicalChemistry,(1):24-38.
JennyNS,OlsonNC,AllisonMA,etal.BiomarkersofKeyBiologicalPathwaysinCVD[J].GlobalHeart,,11(3):.
VergalloR,CreaF.AtheroscleroticPlaqueHealing[J].NewEnglandJournalofMedicine,,(9):-.
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