一、颅内高压
（一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞*性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumorcerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，
（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20mmHg为轻度颅内高压；20～40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。
（三）治疗原则
1.颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。
2.降低颅内高压的途径①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。
3.药物性降低颅内高压
渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（reboundphenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。
（1)甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中*性脑水肿，而血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。②输入甘露醇10～15min开始降颅，30～44min达高峰。中等剂量（1.5～2g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90%，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10%病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3g/kg,常用1～2g/kg。对颅压25～50mmHg者，用20%溶液在15～44min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过mOsm/L将危及生命；高于mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。
（2)甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20%由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90min，最大降压幅度75%以上，平均约为50%，降压高峰可持续40～60min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1g/kg,每日量可达5g/kg。首剂用1.5g/kg,以后每4小时0.5～0.7g/kg，用生理盐水配成50%甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10%葡萄糖液或Ringer液制成10%甘油溶液，每次量0.5～0.7g/kg,30～44min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10%），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。
（3)高张盐水（hypertonicsaline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。Hartl介绍用7.5%高张盐水和6%羟乙基淀粉（HES）静脉输入，每次最大用量为mlHS/HES,速度为20ml/min，30min时颅内压可由平均值44mmHg降至25mmHg,脑灌注压由平均值52mmHg升至72mmHg，血浆钠于30min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。
（4）呋塞米（速尿）等:呋塞米使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差，使脑组织脱水和脑容积缩小，从而降低颅内压，其优点在不必同时输入大量液体，用法简便，可口服、肌注或静脉注射。缺点是降压效果较差，易引起电解质紊乱。常用剂量20mg/次,肌肉或静脉注射，每日2～3次，不宜多日连续应用。静脉注射后30min颅内压开始明显下降，持续5～7小时；肌肉注射后6小时开始降颅内压，持续10小时。颅内压平均降低41.7%，同时血压下降10mmHg，血清钾暂时轻度降低，但不引起明显的低钠血症。其它药物如乙酰唑胺（acetazolomide），为碳酸酐酶抑制剂，抑制碳酸盐经肾小球再吸收而引起利尿作用，又有减少脑脊液生成的作用。常用于各种原因引起的脑积水，口服用药的降颅压效果较弱，不能产生紧急降颅压的作用。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋塞米联合应用，可提高降颅压效果，减少副作用，延长降压时间，减少反跳现象。
（5）类固醇:类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿，从而降低颅内压，临床上已广为应用，但仍存在异议。①作用机理在加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞内水电解质代谢，使脑细胞从血液摄取钠的过程减慢，细胞内钠减少，从而减轻脑水肿；此外还有明显的抗炎作用，降低脑毛细血管对蛋白质等的通透性，防止或减轻间质性脑水肿，同时减少脑脊液生成。②类固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最强，钠水潴留的副作用最弱，为治疗脑水肿的首选药，常用剂量2～4mg口服,每日3～4次；5～10mg肌肉或静脉注射,每日2～3次；重症或紧急情况下，先10mg静脉滴注，其后每6小时5～10mg静脉或肌肉注射，数日后待情况允许时改为口服，并逐渐减量；其次为强的松龙和甲泼尼龙（methylprednisolone），前者的作用较后者强5倍，剂量5～20mg口服，每日3～4次；或10～25mg静脉滴注，每日3～4次。③降颅压作用在48小时开始显效，预防脑水肿较消除脑水肿的作用强，因此，应及早用药。为预防术后脑水肿，应于术前1～2日开始用药。长时间应用（1～2周以上）时需逐渐减量而后停药，避免突然停药，否则易致颅内压急性增高和症状迅速恶化。④适应证有：a）脑肿瘤伴明显瘤周水肿。各种脑瘤均含糖皮质激素受体，数量则不等，其顺序为颅内转移瘤＞脑膜瘤＞胶质细胞瘤＞肿瘤周围脑组织＞脑挫伤病灶，用药后在瘤周水肿组织内形成激素受体复合物，由此产生降低病区毛细血管通透性的功效；b）用于无颅内压增高的病人，为预防术后脑水肿；c）脑垂体瘤和鞍区肿瘤,常有垂体和肾上腺功能障碍，应用类固醇可预防术后脑水肿和减少下丘脑损伤反应，还有补充激素的作用。⑤副作用有：长期用药可使体重增加和血压升高，因此，对重度高血压病人应禁忌长期用药；轻度低钠血症，钾排出也增多；因钠、水潴留于细胞外间隙，可出现肢体水肿；诱发溃疡病活动，甚至出血和穿孔，宜同时口服甲氰脒胍、氢氧化铝胶胨和抗胆碱药预防；抑制促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质萎缩和功能减退。
（6）促肾上腺皮质激素（ACTH）:由脑垂体分泌，作用于肾上腺皮质而产生皮质醇。①作用机理为ACTH促使肾上腺皮质大量分泌皮质醇，后者与类固醇具有相同的作用，且不会导致继发性肾上腺皮质萎缩，停药后也不发生急性颅内压增高；②人工合成的ACTH制剂为合成促皮质素（synacthene），有速效和迟效两种针剂，以后者为常用，每支含synacthene0.5mg或1mg，供肌肉注射；注射后1小时血中皮质醇达高峰，维持36小时后逐渐降低，至48小时恢复至用药前水平；重病期用1mg/d，连用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再递减而停药。国产ACTH为每支25mg，肌肉或静脉注射，静脉滴注每次25～50mg，加入5%葡萄糖ml内，8小时滴完，每日一次；肌肉注射25mg，每日二次。③副作用有潴钠排钾作用，应减少输液或饮食中的钠量，适当补钾；上消化道出血，可给甲氰脒胍和氢氧化铝预防；静脉注射时应避免同时输血或血浆，以避免血中多肽酶被破坏而失效。
（7）巴比妥类昏迷疗法（barbiturate
（9）脑血管收缩药:动物实验提示某些脑血管收缩药具有降颅压作用，临床已有治疗成功的个例报道。①二氢麦角胺（dihydroergotamine,DHE）:取其收缩动脉和静脉容量血管，减少脑血容量，而降低颅内压。但对其剂量有较高的要求，用量过大可致脑血管过分收缩，反而引起脑缺氧。猪实验用0.15mg持续静滴0.03mg/h，颅内压持续降低，不存在脑缺氧。Orliaguet用DHE治疗1例无法控制的外伤性颅内高压获得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收缩毛细血管前阻力血管，减少脑血流量而降低颅内压。动物实验用0.1mg/(kg﹒h)，只降低颅内压11%，0.3和3mg/(kg﹒h)分别降低20%和25%，伴随脑血流量和脑静脉血pH值降低，脑动静脉氧含量差增加，皮质电活动减慢，认为DHE主要收缩静脉容量血管，适当的剂量不致诱发脑缺血，而消炎痛只收缩毛细血管前阻力血管，只有当局部脑血流降至危险水平时才能降低颅内压到20mmHg左右。因此不主张临床应用消炎痛治疗脑外伤性颅内高压。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中*性肝衰竭的颅内高压患者，应用消炎痛25mg4次，使颅压恢复正常。
（10）其它正在试验中的药物：①选择性的k-阿片受体激动剂RU:可减少脑组织水含量，降低颅内压，同时升高脑灌注压，对血清电解质和渗透压无影响。②二甲基亚砜（DMSO）:降颅压效果迅速，机理不清，增加脑血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。静脉滴注5min颅内压明显下降，幅度大，作用时间短，停药10min左右颅内压回升，需持续静脉滴注。一般用20%溶液，每次ml(2g/kg)静脉滴入，每日1～2次，可与甘露醇交替应用。③东莨菪碱:有解惊和兴奋呼吸中枢作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，减轻血脑屏障通透性，常用于儿科治疗脑水肿，效果满意。④钙通道阻滞剂:常用尼莫地平（nimodipine），对缺血性脑水肿治疗较有效，降低血管阻力，增加脑灌流量，改善脑氧耗，可恢复缺血后的线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，从而预防脑组织不可逆损害。⑤促进脑细胞恢复的药物:参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用ATP，细胞色素C，辅酶A，肌苷，维生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿钠排泄房肽(atrialnatriureticpeptide,ANP):在动物缺血再灌注模型中，经侧脑室注入ANP可显著降低颅内压。
4.生理性降低颅内高压
(1)过度通气:通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30mmHg，每降低1mmHg约使脑血流量减少2%；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30mmHg为宜，30mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中*。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。
（2）高压氧疗法:高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到0mmHg，使颅内压迅速降低30%。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1/3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中*、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。
（3）气管内吹气法（trachealgasinsufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1mm）距隆突上2cm，持续给予4L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。
（4）低温疗法:低温可降低代谢率，体温每降低1°C，脑耗氧量降低5%，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35°C～32°C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34°C轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarmingshock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。
（5）脑室外引流:多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于～mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。
5.颅内高压的补液
对重度颅内压增高病人的补液需持慎重态度。①应适当限制输入水量，一般每日约1～0ml，伴有发烧、多汗和应用脱水药者，需补充额丢失的水分。每24小时尿量应保持ml以上。输入水分过多容易加重脑水肿；过分限制输水量或反复应用脱水药可引起重度脱水，都应避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液静脉内输入，因其在细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，从而使水分进入脑细胞，即构成水中*，其结果是颅内压增高，这在血脑屏障受损者尤为显著，颅内压增高可达危险水平。③使用0.42%盐水+2.5%葡萄糖溶液，对颅内压无影响。④10%～20%右旋糖酐使未损伤的脑组织水分增多和颅内压增高；在损伤的脑组织中右旋糖酐溢至细胞间液，反而加重脑水肿。⑤对颅内压增高病人不应单独输入无盐溶液，适当的液体为5%葡萄糖生理盐水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以减少钠和葡萄糖的输入为原则。
二.手术体位
神经外科手术大多需在全麻下施行，有些手术需要采取特殊体位。体位对中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统都可能带来不利影响，特别在一定深度全麻下容易发生严重抑制和代偿失调。手术者为单纯追求操作便利的特殊体位而不顾病人生命安全，或麻醉者一味强调该体位对麻醉管理有困难而拒绝安置，这些都是不恰当的，关键在了解各种体位对生理状态的影响程度，如何加以避免，或将影响缩小至最低程度。
（一）俯卧位如果能将骨盆和下肢用橡胶圈或充气垫等包裹和垫撑，以利于下肢血液回流，则对心血管系统影响不大，否则因腹部受压可造成下腔静脉受阻，致血压下降及脊髓手术区大量渗血，若将双腿下坠，则血压更不稳定。而且俯卧位对胸部及腹部的压迫，可造成通气不足，特别对横膈挤压，可严重阻碍呼吸有效功能。术中必须严密监测通气量和呼吸频率。应避免眼受压（可致视网膜受压而失明）、前额、颧骨受压（可引起局部软组织坏死）或俯卧头高位（可发生气栓及循环抑制）。
（二）从仰卧位改变为俯卧位用于某些脊椎及关节损伤手术，由于在全麻下肌肉完全松弛，脊柱和各大小关节均处于无支撑、无保护状态，容易造成软组织韧带神经血管牵拉损伤；在改变为俯卧位时，应特别注意搬动体位时的统一步调，即保持头、颈、背、下肢围绕一个纵轴转动，否则极易发生脊柱（颈椎、腰椎）损伤和关节扭曲。
（三）坐位常用于颅后窝、延脑和颈髓手术，容易发生空气栓塞，低血压、气脑、硬膜下血肿、周围神经压迫性损害、四肢麻痹、口腔分泌物反流误吸等并发症，目前已较少采用。但坐位有其优点，如手术视野暴露好，静脉回流好，利于脑脊液引流和降低颅内压。因此仍有神经外科医生喜欢采用坐位手术。坐位对血液动力学的影响较大，对神志清楚的病人心输出量可减少18％，对心血管储备能力降低的病人可减少50％，对N2O-氟烷麻醉病人，颈内动脉血流量可减少52％，对术前有心力衰竭史、严重冠状动脉硬化或脑血管阻塞性病人，取坐位手术属相对禁忌证。坐位手术中应积极预防低血压，措施有双下肢弹性绷带包裹；术前补充适量血和液体；提高交感张力，少用血管扩张药；避免深麻醉；控制呼吸压力不宜过大；必要时给少量升压药等。坐位手术中容易出现的并发症有：
1.空气栓塞术中由于颈静脉，颅骨静脉窦或颅内静脉丛被撕破小口而未能及时察觉，空气被不断吸入静脉后发生。如伴有深呼吸或咳嗽动作，或施行控制呼吸，则危险性更大，可致肺动脉栓塞。当头高60°及90°时，双腿不抬高，静脉窦的压力分别为－4.42mmHg及9.5mmHg，若抬高双腿，静脉压可升高些。因此，坐位时要求双腿必须抬高。当病人存在卵园孔未闭时，肺部气栓引起右心压力升高，从而导致反常的脑、心等动脉气栓。空气栓塞的后果取决于空气进入静脉系统的量和速度；心房卵园孔是否闭合；是否应用N2O麻醉及病人健康情况和心肺代偿功能。少量空气缓慢进入静脉可不出现生理变化，气泡可从肺排出；若进气量大，可致肺动脉压明显升高，心输出量降低及心脏流出口阻塞，心脏泵功能丧失，循环衰竭或骤停，一般进气量超过40ml，即可致死。在N2O麻醉中，进入血管内的空气泡将逐渐膨胀增大，则更容易致死。
（1）诊断：①坐位时ECG出现T波、ST段改变、或肺性P波和电轴转位、不明原因的心律失常时，应提高警惕，但这并不是栓塞的早期征象。②中心静脉压可见管内液体平面不断增高，对诊断气栓有一定的帮助；当确定存在气栓时可经中心静脉抽出心内一部分带气体的血液，为治疗提供一项手段。③胸前或食管听诊是最基本的监测气栓的方法，但滚动性杂音（“磨房”样杂音）不是早期征象，一旦出现提示病人已处于危险状态，故只能作为诊断的依据。④血流动力学及Swan-Ganz导管肺动脉压监测，可做到半定量性估计静脉气栓的量。当中等量空气以中等速度进入静脉，肺动脉压及PETCO2的变化可先于动脉压及心输出量变化之前出现；当气栓的高潮过去后，肺动脉压可回至对照值，此时手术可继续进行，说明肺动脉压测定有一定的临床实用价值。⑤PETCO2监测能及时发现栓塞，是较可靠和敏感的早期指标，对估计栓塞的严重性和治疗后肺部气泡消除程度也有一定的参考价值。当单位时间内空气进入静脉的量增加时，气体经心脏进入肺动脉系统，最后滞留在肺的微循环，其结果是肺灌流-通气比率进行性降低，生理死腔增加；死腔越大，PETCO2中所含的CO2浓度被稀释越多，PETCO2下降越明显。在血压保持稳定的前提下，如果出现PETCO2进行性降低，可作为诊断肺气栓的有效依据；若气栓量较大，则血压及PETCO2可同时下降。⑥多普勒超声检查是监测气栓最敏感而快速的手段，可测出肺动脉腔内的气体容积，同时可以施行有效的抽气及心血管支持，由此可挽救病人的生命。国外报道神经外科坐位手术，采用食管超声多普勒，插入深度从门齿算起进入约30cm，根据录象画面可估计静脉中混入空气的程度，评价有意义的空气栓子，采用Grade分类法，Grade0＝无气泡；Grade1＝少量微气泡，在一个画面内确认有5个以内的微气泡；Grade2＝中等量微气泡，在一个画面中可见10～25个微泡；Grade3=大量气泡。在Grade2的全部病例中都可出现肺动脉压上升及PETCO2降低，提示经食管超声多普勒监测确实有助于早期诊断微气栓，如能同时监测PETCO2、肺动脉压及中心静脉压，则确诊率更可提高。
（2）预防：神经外科坐位手术必须在气管插管全麻下进行，控制呼吸的气道压需适当提高；在改体位为坐位之前必须先下肢裹弹力绷带，尽早补充足够的液体及血液，以提高中心静脉压；应避免使用N2O麻醉。有人推荐使用间歇性颈静脉压迫法，配合呼气末正压（PEEP）及抗重力组合（Anti-Gravi-tysuit)等方法对预防气栓有效；颈部压迫结合颈内静脉上球部留置导管以连续监测SjVO2，并维持颈内静脉压力(IJVP)在轻度正压状态，则对预防气栓更安全有效。
（3）治疗：当怀疑已发生气栓时，应通知外科医师用棉垫压迫静脉破口，以阻止气体继续进入静脉。将病人转为平卧位，施行心肺复苏术，有时即可奏效。若仍不奏效，采取左侧卧头低位，以驱使气泡从肺动脉的近端返回右心室，但此体位不利于心肺复苏术。与此同时经右心导管将气体抽出，同时间歇压颈，提高中心静脉压，严密观察血压及心率。为解决缺氧及呼吸困难，应施行正压通气。如果空气经左心已进入脑循环或冠脉循环，应开胸按压心脏，抽出空气，同时给肾上腺素以提高血压。气栓进入肺循环系统，严重者可因缺氧、急性肺动脉高压、心律失常、急性左心衰竭、低血压而迅速死亡。除上述处理外，要对肺动脉高压采取相应的药物处理和支持疗法，以挽救病人的生命。
2.气脑坐位姿势利于脑脊液自颅内引出，同时也利于空气进颅，特别当采取外科减压术和使用利尿剂及过度换气等情况下，更容易促使空气进颅。空气一旦进入颅腔，必然构成占位效应，术后可出现头痛、神志模糊、嗜睡、呕吐等征象，一般需数日后方消除，CT检查可明确诊断。偶尔因空气腔内形成高压，可导致张力性气脑，这在N2O麻醉后容易出现。因此，坐位手术或二次探查颅后窝时，不应采用N2O麻醉。
3.外周神经损伤可出现四肢瘫痪或轻瘫，机理不清楚，可能与颈部过度前屈致静脉回流受阻、长期低血压造成脊髓缺血有关。故应保持颈静脉回流通畅。还可能出现压迫性损伤，如坐骨神经牵拉损伤，臀部皮肤压迫性缺血等。故要求保持双侧膝关节微屈，蝈窝下垫厚棉垫以避免受压。
三、神经系统监测
（一）脑血流量监测
正常成人平均脑血流量为50±5ml/g/min，不同部位脑组织的血流量分布并不均匀，灰质平均血流量为75±10ml/g/min，白质仅20±4ml/g/min。10岁以前CBF最高，青春发育期锐减，成年后缓慢下降。脑血流的监测方法有一定的困难，有惰性气体吸入示踪清除测定法；颈内动脉注射示踪剂Xe测定法；阻抗血流图测定法；近红外光光谱测定法；正电子发射断层测定法；经颅多谱勒（TCD）测定法；激光多谱勒测定法等。临床上可用下列公式计算：脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）÷脑血管阻力（CVR）；脑灌注压=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）或CVP；所以脑血流量=（MAP-ICP）÷CVR。（参阅有关专著）。
（二）脑代谢测定
在临床麻醉中常采用脑氧代谢率（eCMRO2）的估计值，Jaggi认为可以用下列公式表示：eCMRO2=avDO2′PaCO2′(CBF/PaCO2)÷，此与公式CMRO2=avDO2′PaCO2÷相同。因eCMRO2和CMRO2之间存在极显著的相关性（R2=0.56/0.67,P0.）。影响CMRO2的因素有：CBF；麻醉药物；体温（每降1℃，CMRO2降低7%）；高温（使CMRO2增加）；抽搐发作。
（三）电生理监测
1.脑电图(EEG)用于监测麻醉深度；因CBF不足引起的脑缺血阈值；癫痫灶切除术中的定位引导；颈内动脉内膜切除术等对防止脑缺血及维持合理脑灌注压等都有指导意义。但在测定条件上有很高的要求，用于临床上相当的困难。近年来有一种EEG能量谱分析和双频谱分析仪问世，通过计算机综合分析脑电图提供的信息，可反映麻醉深度，有一定实用价值。
2.诱发电位
（1）感觉诱发电位(EP)是中枢神经系统应答外周神经或颅神经刺激所产生的电位。因诱发电位易受许多因素所影响（如麻醉药作用、温度、低血压、低氧、贫血以及已存在的神经损伤等）而出现假阳性和假阴性结果。EP又分为：①体感诱发电位(SEP)，常用于脊髓或脊柱手术以监测脊髓功能，也用于周围神经及胸主动脉手术对脊髓前索运动功能的监测；②脑干听觉诱发电位(BAEP)，用于颅后窝手术特别是桥脑小脑角及脑干部位手术的监测，以避免Ⅶ、Ⅷ对颅神经损伤；③视觉诱发电位(VEP)，用于视神经或其通道附近的手术(如垂体手术)，但假阳性率高，很少应用。
（2）运动诱发电位(MEP)用于监测脊髓运动功能，但小剂量麻醉药也会明显抑制其反应，使临床应用发生困难，目前仍在研究中。
3.肌肉图(EMG)用于桥脑小脑角手术有发生面神经损伤危险的病例，记录肌肉对刺激的运动反应。
（四）水电解质监测
1.尿液监测尿液是机体代谢产物，根据尿量、尿比重及尿成分可综合判断机体的水电解质平衡、肾灌注流量及肾功能情况，并间接了解循环状况，是一项重要的麻醉监测。
（1）尿量监测：麻醉中准确了解液体出入量具有重要性。经导尿管连续监测尿量，可知道出量。在麻醉过程中，一般应每半小时或一小时测定一次尿量，正常为1ml/(kg﹒h)。尿量减少的原因有：低血容量，最为常见;心排出量低下，多见于心外科手术病人；外周血管阻力过高；急性肾功能损伤或衰竭。尿量过多的原因有：输液过多；血浆胶体渗透压过低；糖尿病；精神紧张；尿崩症等。
（2）尿液比重监测：尿液比重是指尿液与纯水的重量之比。成年人尿比重正常值为1.~1.。术中尿比重增高多见于低血容量、心功能不全、高热状态、脱水和糖尿病患者及脑钠消耗性综合征。尿比重降低多见于输液过多、慢性肾功能不全、尿崩症等。
（3）其它监测：可观察尿的颜色、浑浊度、气味等，必要时可测定尿液渗量、pH、钾、钠、氯、蛋白、尿素、肌酐、尿糖、酮体等。
2.水、电解质的监测（同于其他章节）
四、脑功能保护
围术期重视脑保护，可提高病人的生存质量。围术期脑缺血是发生脑功能障碍的主要原因，临床上对脑缺血可分为：①局灶性脑缺血，常见于中风、动脉堵塞、栓塞病例，特点是缺血区周围存在非缺血区，而缺血区中还可能有侧支血流灌注；②不完全性全脑缺血，常见于低血压、ICP增高病例，特点是脑血流仍然存在，但全脑血流减少；③完全性脑缺血，常见于心跳骤停病例，CBF完全停止。
对脑缺血病例施行脑功能保护，主要采用药物治疗，包括：①巴比妥类药，通过抑制神经元电活动，最低限度降低脑代谢率，当EEG呈等电位时，可获得最大的保护作用，可促使局灶性或不完全性脑缺血的神经功能恢复。常用量为10～20mg/kg/h。②吸入性全麻药如异氟烷，可以使CMRO2降低，但达到EEG等电位的麻醉深度，对全脑缺血并无益处。③浅低温，利用轻度低温（33℃～35℃）可明显降低CMRO2，并降低缺血后各种有害物质的产生。过去常采用中度或深低温保护，容易发生循环呼吸严重抑制，出现心律失常、组织低灌注和凝血障碍等并发症，后者的危险性高于脑保护作用。④控制高血糖，高血糖可加重缺血后脑损伤，葡萄糖无氧代谢可产生过多的乳酸，从而加重细胞内酸中*。因此应控制血糖在正常水平。⑤Ca2+通道阻滞剂，常用尼莫地平，能改善中风的预后，减轻全脑缺血后的低灌注，并对蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛有缓解作用，常用量为0.5μg/kg/min）静脉持续泵注。⑥激素类固醇用于大多数中风或严重脑外伤病例，经研究并未证实其有利效应。但大剂量甲泼尼龙对急性脊髓损伤后的神经功能恢复有轻度促进作用，应强调在损伤后8小时内开始用药。
五、体液管理
神经外科病人的补液问题，自50年代以来一直是研究的热点。目前在静脉用液的看法上，神经外科医师和麻醉科医师之间仍存在分歧。神经外科医师要求通过限制输液量来减轻或预防脑水肿，由此易致相对低血容量，使麻醉管理容易发生血流动力学不稳定。因此，找出限制液体量和积极补液量之间相互兼容的措施，是总的研究方向，本章拟就此问题进行扼要讨论。
(一)血脑屏障功能
1.血脑屏障（BloodBrainBarrier,BBB）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过BBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞，这与中枢神经系统以外的毛细血管不同，后者内皮细胞之间呈缝隙状连接，分子可从血管内直接到血管外空间，而大于道尔顿水溶性离子则不能透过BBB。
2.血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接，一旦被机械分离（直接分离），可造成血脑屏障功能破坏，水及分子进入脑实质的通透性即发生改变。临床上有许多病理生理状态以及特殊药物，可改变BBB的通透性。例如：①颅内肿瘤可破坏血脑屏障；②高血压超过脑自身调节范围，可引起连接分离；高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可发生连接分离；③长时间低氧（6～12小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；④脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后发生颅内高压的反弹现象；⑤类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。
3.血脑屏障完整病人的输液水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动按照Starling’s规则进行，即取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。输入游离水（0.44％氯化钠或D5W），可致血浆渗透浓度下降，水将沿着渗透压梯度进入脑组织，其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。所以，对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注，目的在防止血浆渗透浓度降低。过去认为大量输注等渗晶体液，易致血浆胶体渗透压（COP）降低，促进水通过BBB而产生脑水肿。最近研究表明，COP促进水通过BBB的作用实际上很微弱；当COP下降时，只要血浆容量渗透浓度维持正常水平，就不存在脑水肿加重问题。
4.血脑屏障破坏病人的输液BBB破坏时，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。有人建议首选胶体液，认为不易加重脑水肿，但多数研究表明，输注两种液体无明显差异。现在看来，①对急性脑外伤病人应尽量避免COP降低，为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血液制品比晶体液更为适宜，显效快速，例如1L等渗盐水提高血管内容量约ml；1L5％白蛋白提高ml；1L高分子羟乙基淀粉(HES)提高ml。而要获得相同的扩容量，晶体液输入量是胶体液的3倍。②本文作者常规使用等渗晶体液补充液体，当遇到低容量性休克时采用血浆代用品（明胶制品、海脉素等）快速扩容，也使用白蛋白或或高分子量羟乙基淀粉HES，但严格不用低渗溶液。③在输液量方面传统的观念是严格限制输液量，显然是不明智的，因补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，肯定会加重脑损伤。特别对大脑受损、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘露醇治疗、低血压、低血容量、低血氧和缺血等病人，对补液不足都是非常敏感的，必须竭力避免，术前晚必须适当补充液体缺失量。④除非特殊需要（如治疗低血糖），对神经外科病人应限制使用含糖溶液。成年非糖尿病患者手术时间不长于4小时者，不会发生手术期低糖血症，而即使不给外源性葡萄糖，手术期间也可能发生高糖血症，因此一般不必输用含糖液。目前尚无证据表明，高糖血症应用胰岛素治疗会加重神经病理学损伤；而高血糖本身对人体稳态恰可产生许多不良影响。因此，对血糖已升高（～mg/dl）者，我们推荐可静脉小剂量胰岛素治疗，但需避免发生低血糖，应常规监测葡萄糖水平。
(二)特殊状态的体液管理
1.脑血管痉挛脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对脑血管痉挛的防治主要采取：应用钙通道阻滞剂，夹闭动脉瘤（防血管痉挛），以及三“H”疗法：即控制高血压（hypertension）、实施高血容量(hypervolemia)以及血液稀释(hemodilution)。具体做法是:通过容量扩张和/或血管加压药（常用脱羟肾上腺素和多巴胺）控制高血压；应用晶体液和血液制品增加血容量；提高血容量导致血液稀释，降低血液粘滞度，增加脑灌注和加强脑组织氧合。对于无心血管疾患病人，保持高血容量状态是有困难的，因水分被很快经尿排出而会出现多尿。因此，有些单位提倡将desmopressin与扩容联用，以对抗可能出现的多尿。晶体液用于维持高血容量，其效果优于胶体液。三“H”疗法的潜在并发症是肺水肿（7%～17%），在实施中应持续监测CVP或PCWP，尤其对心脏疾病病人具有重要意义。
2.坐位麻醉期间取坐位姿势，心脏前负荷可显著降低，导致心输出量降低、血压下降和脑血流减少。因心脏前负荷降低，空气容易通过开放的静脉破口进入循环，增加静脉空气栓塞的危险。在坐位下观察到正常右房压到肺动脉闭合压（PAOP）存在逆转，这将增加卵园孔未闭病人发生反常空气栓塞的危险性。为预防空气栓塞，通常在坐位前先经静脉输入ml晶体液或ml胶体液，同时采取下肢弹力绷带加压和缓慢变为坐位等措施，可减少心血管不稳定性和防止静脉空气栓塞，并阻止右PAOP梯度的逆转。临床实际情况是，病人由仰卧位改变为坐位时，即使给予试验性液体负荷量，也未必能减轻血流动力学的不稳定性。
3.水代谢紊乱疾病
(1)抗利尿激分泌亢进综合症(Syndromeofinappropriateantidiuretichormone，SIADH)：头部创伤和其他颅内疾患时，抗素利尿激（ADH）分泌增多，由此可引起SIADH，表现尿钠升高（20mmol/L），血钠下降和体内游离水总量相对增多。血钠急剧骤降至小于mmol/L时会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。SIADH之初应限制输液量；如果低血钠严重(mmol/L)，应使用高渗含盐溶液（3.5％）；同时应用呋喃苯胺酸10～20mg静脉注射以诱导游离水的负向平衡；也可选用6%碳酸氢钠溶液，按2mL/kg使用，1～2min后血钠浓度可增加6mmol/L。一旦神经症状稳定后，酌情调整用药，含钠溶液每小时不超过ml；血钠升高不超过2mmol/(L·h)时，在心血管监测下使用高渗含盐溶液，以避免血钠纠正过快，否则会影响中枢脑桥髓鞘质，或可能造成肺水肿和颅内出血，应引起高度重视。
(2)尿崩症(Diabetesinsipidus，DI)：尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术，其它颅内疾患特别是头外伤也可发生。其根本病因是ADH分泌降低或缺乏，导致多尿和脱水，尿液比重低和渗透压低，血浆呈高渗和高钠。DI在术中发生较少，一般都在术后逐渐发生多尿，待数天后可自行缓解而自愈。一旦确诊DI，施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平，计算方法为每小时液体生理维持量+前一小时排尿量的3/4。另一计算方法公式是：液体缺失量（I）＝正常体液总量－实际体液量；实际体液量＝预计血钠÷实测血钠′正常体液总量；正常体液总量＝60％体重（kg）。
液体的选择取决于病人电解质状态。因DI时丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50％或25％。不提倡使用D5W，因输注大量D5W会导致高血糖。如果尿量大于ml/h并持续2小时，则应给予ADH类似物以施行药物配合液体治疗。可短期使用水溶型血管加压药，剂量为5～10IU/4h皮下注射；长效油剂型鞣酸加压素可经皮下或肌肉注射，剂量5IU/24～36h。合成的类似物DDAVP(desmopressin)已逐渐被采用，剂量为10～20mg经鼻滴入，或1～2mg/8～24h静脉注射。
(3)脑钠消耗性综合症：常见于蛛网膜下腔出血患者，表现低血钠、脱水及高尿钠（50mmol/L）三联征，可能与心房利钠因子释放增加有关。本综合征与SIADH的电解质表现相似，需要鉴别诊断。SIADH属血管内容量增多和稀释性低血钠状态，治疗以限制容量为目标；而本综合症属低血容量和低血钠状态，治疗目标是输入等渗含钠溶液，以重建正常血容量。
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